血管紧张素Ⅱ可促进小鼠激素诱导的缺血性股骨头坏死

背景:关于激素性股骨头坏死的发病机制的研究很多,但目前相关机制仍未阐述清楚。股骨头局部血运障碍被认为是股骨头坏死的一个重要原因。目的:观察血管紧张素Ⅱ对激素诱导的缺血性股骨头坏死的影响。方法:实验将Balb/c雄性小鼠随机分为3组:地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组,将地塞米松置于饮水中(2 mg/L),实验开始第1天皮下植入胶囊渗透泵,按照0.28 mg/(kg·d)持续泵入血管紧张素Ⅱ共4周;地塞米松组,地塞米松用量、用法同地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组;对照组正常饲养。全部动物饲养6周。结果与结论:①一般情况及病理改变显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组小鼠较其他两组体质量增长程度明显较低,血清总胆固醇水平、总三酰甘油水平、小鼠股骨头空骨陷窝率及骨小梁占有率(BV/TV)较其他2组明显升高(P <0.05),骨坏死程度更加明显;②免疫组织化学染色显示,地塞米松联合血管紧张素Ⅱ组骨保护素蛋白表达明显大于其他2组(P <0.05),破骨行为更活跃;③结果证实,血管紧张素Ⅱ能够明显促进小鼠激素诱导的股骨头坏死。

门冬酰胺酶干预可促进激素诱导模型小鼠股骨头的缺血与坏死

背景:门冬酰胺酶能抑制血管生成及影响局部血运,对血管内皮细胞造成伤害,从而影响股骨头局部血运。目的:对比观察门冬酰胺酶对地塞米松诱导缺血性股骨头坏死的影响。方法:Balb/c雄性小鼠由大连医科大学实验动物中心提供,实验方案经大连大学附属中山医院动物实验伦理委员会批准。Balb/c雄性小鼠60只随机分为4组:①门冬酰胺酶+地塞米松组(n=15):小鼠饮水中放入地塞米松2 mg/L,实验一开始该组小鼠腹腔注射门冬酰胺酶(1 200 U/kg);②门冬酰胺酶组(n=15):门冬酰胺酶用量、用法同门冬酰胺酶+地塞米松组;③地塞米松组(n=15),小鼠饮水中放入地塞米松2 mg/L;④对照组(n=15):饲料和饮水中不放任何药物。8周后麻醉下处死小鼠,观察小鼠体质量、凝血因子指标、股骨头组织苏木精-伊红染色及免疫组织化学染色结果。结果与结论:①门冬酰胺酶+地塞米松组小鼠体质量增长明显弱于其他3组;②门冬酰胺酶+地塞米松组小鼠凝血因子Ⅲ和凝血因子Ⅴ明显高于其他3组(P <0.05或P <0.01);③与其他3组比较,门冬酰胺酶+地塞米松组小鼠股骨头空骨陷窝率更高(P <0.05),骨小梁占有率更小(P <0.05),骨坏死程度更加明显;④免疫组织化学门冬酰胺酶+地塞米松组骨保护素积分吸光度值明显大于其他3组(P <0.05或P <0.01);⑤结果说明,门冬酰胺酶能够显著促进小鼠缺血性股骨头坏死。