转化生长因子及受体在实验性大鼠肝细胞性肝癌与胆管细胞性肝癌间质差异形成过程中的作用

目的 了解胆管细胞性肝癌 (CC)的间质量明显多于肝细胞性肝癌 (HC)的形成机制。方法 原位分子杂交法检测 3′ 甲基 4 二甲基偶氮苯诱发肝癌模型中转化生长因子 (TGF) β1、2、3及其Ⅱ型受体 (TβRⅡ )mRNA的表达 ,探讨TGFβ及TβRⅡ在CC与HC间质差异形成过程中的作用。 结果 CC形成过程中增生、不典型增生的胆管细胞、CC细胞及上述病变中的肌成纤维细胞内TGFβ1和TβRⅡmRNA的表达明显多于肝细胞的同类病变 ,上述mRNA的表达部位与细胞外胶原的沉积区域相一致。结论 增生、不典型增生胆管或CC细胞与间质肌成纤维细胞产生的TGFβ可能通过旁分泌与自分泌作用于肌成纤维细胞的TβR ,刺激后者增生、生成胶原 ,造成HC与CC的间质差异。

转化生长因子β_1mRNA在实验性肝癌间质差异形成中的意义

目的 :应用原位分子杂交技术观察TGF β1mRNA在实验性大鼠胆管细胞性肝癌 (CC)和肝细胞性肝癌 (HCC)中的表达 ,探讨肝癌间质差异形成的可能机制。方法 :大鼠肝癌组织经HE和AlcianBlue染色确认CC或HCC ,用TGF β1反义RNA探针检测TGF β1mRNA的表达 ,同时以TGF β1正链 ,β actin反义RNA探针分别作为阴性和阳性对照。结果 :CC中多数癌细胞内TGF β1mRNA有较强表达 ,HCC中仅少部分癌细胞胞浆内TGF β1mRNA呈弱到中等强度的表达 ;少数CC的间质细胞也有TGF β1mRNA表达。结论 :由于TGF β1是促进间质形成的重要因子 ,因此CC癌细胞及间质细胞合成并分泌的TGF

抗bFGF抗体对雄激素及糖皮质激素促SC-3细胞增殖作用的抑制效应

以无血清培养的小鼠乳腺癌细胞(SC-3)为模型,研究了雄激素及糖皮质激素(GC)对该细胞增殖促进作用及其机制。实验表明,生理剂量的睾酮(T)及药理剂量的地塞米松(Dex)对SC-3细胞均有明显的增殖促进作用,该作用通过两激素各自的受体介导,两激素均可诱导SC-3细胞产生成纤维细胞生长因子(FDF)样因子,该细胞膜上存在能与FGF高亲和力结合的FGF受体,用抗碱性FGF(bFGF)抗体能将雄激素及GC的促增殖作用抑制70％,从而证明了雄激素及GC对SC-3细胞的保增殖作用通过诱导该细胞产生自分泌的FGF样因子介导。