第5届亚洲线粒体研究与医学学会年会暨中国线粒体2008国际学术会议在天津体育学院隆重举行

第5届亚洲线粒体研究与医学学会年会暨中国线粒体2008国际学术会议（The 5th Meeting of Asian Society for Mitochondrial Research and Medicine Jointly with Chinese—Mit’2008）2008年11月7至9日在天津体育学院隆重举行。会议由亚洲线粒体研究与医学学会（ASMRM）和中国线粒体研究协会（Chinese—Mit），以及天津体育学院运动医学研究所（天津市运动生物科学与医学重点实验室）、

第5届华人运动生理与体适能学者学会年会在天津体育学院举行

第5届华人运动生理与体适能学者学会（The Society of Chinese Scholarson Exercise Physiology and Fitness，SCSEPF）年会于2006年10月25—27日在天津体育学院举行。会议由SCSEPF主办、中国运动医学学会协办、天津体育学院承办。会议的主题是：增进运动生理科研与健康和体适能实践的联系。近300名国内外运动医学与运动生理界的专家学者出席了会议。

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究-Ⅲ:递增负荷力竭性运动后大鼠肝线粒体膜NADH-CoQ还原酶及肝组织NAD^(+)的变化

以５０大鼠三级递增负荷跑台跑为力竭性运动模型，分别测定了运动后即刻肝线粒体内膜ＭＭＤＨ－ＣｏＱ还原酶（复合体１）活性的变化；肝组织内ＮＡＤ含量及线粒体膜脂质过氧化水平（ＭＤＡ含量）的变化。发现：一次力竭性运动后，大鼠肝线粒体膜复合体１活性及肝组织当中ＭＤ”含量显著性下降，ＭＤＡ含量显著增加。研究提示，递增负荷力竭性运动中线粒体内膜复合体１损害，肝组织呼吸链底物堆积，线粒体氧利用能力下降，可能是运动性线粒体膜损害及疲劳的重要膜分子机制之一。

运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅰ.急性力竭运动中线粒体电子漏引起质子漏增加及其相互作用

以大鼠渐增负荷力竭性跑台跑为运动性疲劳模型，观察了运动后大鼠骨骼肌线粒体电子漏和质子漏的变化。测定线粒体超氧阴离子生成量和脂质过氧化水平。分别测定线粒体以苹果酸＋谷氨酸和以琥珀酸为底物的态4呼吸、态3呼吸、呼吸控制比及磷氧比。结果表明，运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体超氧阴离子生成增加，脂质过氧化水平也显著增加；以苹果酸十谷氨酸或以琥珀酸为底物的态4呼吸速率明显加快，呼吸控制比、磷氧比显著下降。结果提示，力竭性运动后下大鼠骨骼肌线粒体电子漏导致线粒体质子漏增多，是运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度下降的重要因素。实验结果支持电子漏引起质子漏的假说。

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究Ⅲ.运动上调饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏LCAT和apoAI基因表达

目的：以ＲＴ－ＰＣＲ技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对高胆固醇血症大鼠肝脏卵磷脂胆固醇酯酰转移酶（ＬＣＡＴ）和载脂蛋白 ＡＩ（ａｐｏＡＩ）基因表达的影响，探讨有氧运动对胆固醇逆向转运（ＲＣＴ）通路影响的分子机理。方法：雄性ＳＤ大鼠４０只，随机分为：１）８周普通膳食对照组（ＮＳ，ｎ＝１０），２） ８周高脂膳食对照组（ＨＳ，ｎ＝１０），３）８周普通膳食＋运动组（ＮＥ，ｎ＝１０）和４）８周高脂膳食＋运动组（ＨＥ，ｎ＝１０）。建立高脂高胆固醇膳食诱导ＳＤ大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型，用 ＲＴ－ＰＣＲ方法测定肝脏ＬＣＡＴ ｍＲＮＡ和ａｐｏＡＩ ｍＲＮＡ表达量。结果：（１）ＮＥ组大鼠肝脏ＬＣＡＴ ｍＲＮＡ的表达较ＮＳ组显著增高（Ｐ＜０．０５）；（２）ＨＳ组ＬＣＡＴ和ａｐｏＡＩ ｍＲＮＡ表达较ＮＳ组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；（３）ＨＥ组ＬＣＡＴ和ａｐｏＡＩ ｍＲＮＡ较 ＨＳ组显著升高（Ｐ＜０．０１），且 ＬＣＡＴ ｍＲＮＡ与 ＮＳ组相比无显著差异，但是ａｐｏＡＩ ｍＲＮＡ的表达仍显著低于ＮＳ组（Ｐ＜０．０１）；（４）肝脏ａｐｏＡＩ ｍＲＮＡ的表达量与血清ＨＤＬ－Ｃ的水平无显著相关；在ＮＥ、ＨＳ和ＨＥ组中肝?

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究IV.有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏LDL-R基因表达

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析高脂高胆固醇膳食和有氧运动干预对大鼠肝脏低密度脂蛋白受体基因表达的影响 ,以探讨有氧运动对低密度脂蛋白代谢影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 4 0只 ,随机分为 :(1) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =10 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n=10 ) ,(3) 8周普通膳食 +运动组 (NE ,n =10 )和 (4) 8周高脂膳食 +运动组 (HE ,n =10 )。建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型 ,用RT -PCR方法测定肝脏LDL -RmRNA表达量。结果 :高脂膳食对照组大鼠肝脏LDL -RmRNA水平显著低于普通膳食对照组 (P <0 0 1) ;高脂膳食 +运动组显著高于高脂膳食对照组 (P <0 0 1)。结论 :有氧运动可在转录水平对抗高脂负荷并上调大鼠肝脏LDL -R表达的作用 ,有助于预防和改善高脂饮食引起的LDL代谢异常。

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.III.线粒体质子跨膜势能与运动性内源自由基生成的关系

目的 :以外源性补充线粒体电子传递载体CoQ10 为干预手段 ,观察一次急性运动后线粒体能量转换速率与线粒体脂质过氧化水平改变的关系 ,进一步探讨运动性内源自由基生成和代谢的途径及可能机理。方法 :雄性SD大鼠 2 4只 ,随机分为 1)正常对照组 (NC ,n =6 ) ;2 )正常运动组 (NE ,n =6 ) ;3)单纯补充CoQ10 对照组 (QC ,n =6 ) ;4)补充CoQ10 运动组 (QE ,n =6 )。以递增负荷达次最大强度急性运动为运动模型 ,测定运动后即刻肝脏线粒体膜CoQ10 和CoQ9结合含量 ,线粒体膜质子泵出与电子传递比值 (H+ / 2e)以及线粒体MDA含量。结果 :(1)NE、QC和QE组线粒体MDA含量均较NC组显著增高 (P <0 .0 5 ) ;(2 )线粒体H+ / 2e呈现与MDA含量相同的显著性变化 (P <0 0 5 ) ;(3)QC和QE组线粒体膜CoQ10 结合含量均较未补充的NC和NE组显著增高 (P <0 0 5 ) ,而线粒体膜内源CoQ9含量则在运动组 (NE和QE)呈显著增高 (P <0 0 5 )。结论 :线粒体膜CoQ结合含量和 /或动员的增加明显提高电子传递和质子跨膜偶联速率。运动性内源自由基生成可能与呼吸链电子流被所建立的高跨膜质子电化学势能抑制 ,而经电子漏途径代谢的能量重新分配有关。

大鼠运动状态下摄氧量测定方法的初步研究──小动物密闭跑台结合气相色谱分析法测定

实验采用了自行设计和制造的小动物密闭跑台，结合气相色谱分析法测定了Ｗｉｓｔａｒ大鼠运动状态下摄氧量。结果显示：随着运动负荷的增加，雄性和雌性大鼠摄氧量都随之增加，其递增趋势与Ｂｅｄｌｆｏｒｄ等人结果一致。结果表明，小动物密闭跑台完全可满足气体收集的要求，结合气相色谱分析可完成小动物运动状态下呼吸代谢的测量。

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究Ⅰ:力竭运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化变化

大鼠在三级递增负荷跑台上运动至力竭。研究发现,大鼠运动耗竭时心肌和骨骼肌线粒体丙二醛(MDA)含量分别增高39.4%(P【0.05)和29.5%(P】0.05)。同时测定心肌和骨骼肌组织MDA,也存在相同变化规律。表明,递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化(LPO)具不同影响,可能与运动中组织的不同代谢应激有关。

运动性疲劳的线粒体膜分子机制研究.Ⅱ.运动性氧自由基代谢途径再探讨

以大鼠中等强度力竭性跑台跑为运动性疲劳模型 ,采用化学发光法分别直接测定了运动后即刻骨骼肌、心肌和肝脏线粒体超氧阴离子 (O2 ·—)生成量 ;以TBA荧光法测定线粒体丙二醛 (MDA)含量。结果表明 ,骨骼肌和肝脏线粒体O2 ·— 生成较运动前安静时显著增加 (P <0 0 5 ) ,心肌线粒体O2 ·— 生成呈增加趋势 (P >0 0 5 ) ;三种组织线粒体脂质过氧化水平均显著增加 (P <0 0 5 )。结果提示 ,骨骼肌和肝脏线粒体氧自由基代谢以线粒体电子漏机制为主 ,心肌则可能存在黄嘌呤氧化酶途径的参与。

运动与自由基研究的新进展

随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注 ,运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题 ,此领域的研究主要集中于 :运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究V:有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏SR-BⅠ基因表达

目的 :以RT -PCR技术测定和分析有氧运动干预对饮食性高胆固醇血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体 (SR -BⅠ )基因表达的影响 ,进一步探讨有氧运动对胆固醇逆向转运 (RCT)通路影响的分子机理。方法 :雄性SD大鼠 40只 ,随机分为 :(1 ) 8周普通膳食对照组 (NS ,n =1 0 ) ,(2 ) 8周高脂膳食对照组 (HS ,n =1 0 ) ,(3 ) 8周普通膳食 +运动组(NE ,n=1 0 )和 (4 ) 8周高脂膳食 +运动组(HE ,n =1 0 )。用RT -PCR方法测定肝脏SR -BⅠmRNA表达。结果 :(1 )NE组大鼠肝脏SR -BⅠmRNA的表达较NS组无显著性变化 ;(2 )HS组SR -BⅠmRNA的水平显著低于NS组 (P <0 0 1 ) ;(3 )HE组SR -BⅠmRNA较HS组显著升高 (P <0 0 1 ) ,但是仍显著低于NS组 (P <0 0 1 )。结论 :有氧运动可在转录水平纠正高脂负荷下调大鼠肝脏SR -BⅠmRNA表达的作用 。

运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体内膜变化的研究

采用递增负荷力竭性运动模型，观察了Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠急性运动至力竭后心肌线粒体内膜流动性、ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶及ＡＴＰ酶活性的变化。结果表明，大鼠心肌线粒体内膜荧光偏振值较安静时显著增高（Ｐ＜０．０１），示膜流功性降低。线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶和ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降６１．６％和７４．３％（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。提示，力竭性运动后大鼠心肌线粒体内膜功能改变，其膜流动性和呼吸链酶活性变化，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。

有氧运动改善高脂血症分子机理的研究II运动对饮食性高脂血症大鼠肝脏载脂蛋白A和B基因表达的影响

观察高脂、高胆固醇膳食和有氧游泳运动对大鼠脂代谢的影响 ,深入探讨与高脂血症发生密切相关的载脂蛋白A -I、载脂蛋白B基因在饮食诱导的高脂血症实验动物体内表达的变化 ,并与有氧运动对它们的影响作对比研究。结果表明 ,高脂饮食组肝脏apoA -ImRNA水平显著低于对照组 ;高脂运动组显著高于高脂不运动组 ;8周高脂饮食和 /或有氧运动没有显著上调或下调大鼠肝脏apoBmRNA的水平。结果提示 ,运动可在转录水平对抗高脂负荷下调大鼠肝脏apoA -I表达的作用 。

运动性疲劳的线粒体膜分子机理研究.IV.线粒体质子跨膜势能、质子漏与运动性内源活性氧生成的相互关系

目的 :以运动、外源性补充CoQ以及运动合并补充CoQ作为干预手段 ,观察线粒体能量转换速率、质子漏与活性氧产生之间的相互关系 ,进一步探讨运动性内源活性氧生成和代谢途径及可能机制。方法 :雄性SD大鼠 36只 ,随机分为 :1)安静对照组 (R ,n =6 ) ;2 )运动中对照组 (Em ,n =6 ) ;3)力竭对照组 (Ei,n =6 ) ;4)安静补药组 (QR ,n =6 ) ;5 )运动中补药组 (Qm ,n =6 ) ;6 )力竭补药组 (Qi,n =6 )。采用三级递增负荷力竭运动模型 ,测定心肌线粒体ROS产生速率、线粒体膜电子传递与质子泵出比值 (H+/ 2e)以及线粒体态 4呼吸速率。结果 :(1)Em和Qm组心肌线粒体ROS产生、H+/ 2e和态 4呼吸分别比R和QR组显著增高 ,并且 ,Qm组三项指标显著高于Em组。 (2 )相关分析表明 ,ROS产生速率分别与H+/ 2e和态 4呼吸速率呈正相关。结论 :运动所致的心肌线粒体质子跨膜势能升高引发了活性氧的生成增加 ,并进而增加质子漏 ,“活性氧循环”与Q循环和质子循环并存和共同运转可能是运动性内源活性氧生成及代谢的重要机制。

优秀有氧耐力运动员ACE基因I/D多态性与最大有氧能力及心脏结构与功能的关联研究

为探讨 ACE基因 I/ D多态性与人类有氧运动能力的关联关系并寻找相关的分子遗传标记 ,应用PCR- AFL P(扩增片段长度多态性 )方法检测优秀耐力运动员与普通人群 ACE基因型。结果显示 ,I等位基因频率运动员组明显增高 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,且不同基因型间各性状存在差别 ,提示 ACEI/ D多态性很可能与人体的运动能力及其对运动训练的敏感度相关联。

优秀力量运动员ACE基因I/D多态性与运动能力的关联研究

为探讨血管紧张素Ⅰ转化酶 (ACE)基因I/D多态性与运动能力的关系 ,并力求寻找相关的遗传标志 ,应用PCR -AFLP(扩增片段长度多态性 )方法检测了优秀力量运动员和普通人群的ACE基因型。结果显示 ,优秀运动员组ACE等位基因频率D =0 375 ,I=0 6 2 5 ,I等位基因频率高于普通人群组 (I=0 45 0 ) ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。提示ACE基因I/D多态性可能与运动能力相关联 ,考虑将其作为遗传标志用于运动员科学选材。