基于虚拟仿真技术的微生物限度检查教学资源建设

针对中药饮片微生物限度检查实训教学中遇到的问题,以学生为中心,创设职业情境,设计开发虚拟仿真实训教学软件及配套数字化活页式实训手册。高质量的数字教学资源,能够增强学生学习体验感,引导学生积极探索与思考,提高学生创新能力。

医学高职院校提高科技创新能力的困境与路径

科技创新是我国高职院校强化内涵建设、实现高质量发展的必然选择,尤其对于医学高职院校更是一种严峻的挑战。长期以来,医学高职院校科技创新能力较为薄弱,落后于社会经济发展和产业结构升级,这极大地制约了医学高职教育的发展。医学高职院校提高科技创新能力,应当重点关注科研类型定位如何明确、科技成果如何有效转化、技术技能创新服务平台如何构建、科研管理如何提高效率、教师科研能力如何提升,并分析目前科技创新工作面临的困境,针对性地提出实践性路径,从而有效提升医学高职院校科技创新能力。

医学高职院校劳动教育与思政教育融合路径研究

习近平总书记在2019年全国教育大会上明确了劳动教育回归与德育、智育、体育、美育并列的“五育并举”地位,受到党和国家高度重视。劳动教育作为备受关注的话题,尊重劳动、尊重知识、尊重人才、尊重创造,是党和国家的战略方针。作为以劳动与智慧创造历史的伟大民族,劳动的重要价值一直镌刻在中华儿女的血脉当中。在新时代下,针对高等人才培养的要求,落实劳动教育活动,贯彻德、智、体、美、劳全面发展的教育理念,能够使劳动教育工作发挥出不亚于文化教育的育人价值,具有重要的意义。传统的劳动教育以技能操作为核心,教育实效性较低,而借助思政教育丰富劳动教育的内涵,才能够进一步优化劳动教育的育人功能。文章从医学高职院校的教学工作出发,探讨劳动教育同思政教育的融合,并提出了具体建议。

将“卫药津神”融于《药剂学》的路径研究

在当前新时代教育改革的大背景下,思政教育的重要性日益凸显。在这一过程中,专业课程与思政教育的有效结合成为提高教育质量的关键。本研究从卫药文化角度出发,探讨如何将天津地域性传统文化融入《药剂学》课程教学的有效路径。提出了一系列创新教学策略,包括深入挖掘和优化教学内容,丰富教学资源,多元化使用教学手段,构建双师型创新教学团队,开展校企共建“第二课堂”,改革教学评价模式,提升教学质量。强化了专业课程的思想政治教育功能,深化学生对中国传统文化和现代科学技术有机融合的理解与认识,有助于促进学生全面发展,培养具有国际视野和民族自信的药剂学专业人才。同时为高等职业教育领域提供有益的参考,并为专业课与思政教育的有效整合提供实践案例。

根植“卫药文化”的药剂学课程思政建设研究

课程思政是国家对新时期高等教育提出的新要求,意在深化教育教学改革,推进高职专业课程思政教学工作。文章通过探索课程思政建设的有效路径,将天津地域性特色“卫药文化”与药剂学专业课程有机融合,建立《药剂学》课程思政体系,深度挖掘《药剂学》课程中“卫药文化”的教学资源、文化资源与德育资源,创新建设教学团队,深化校院企合作育人模式,全面提高人才培养质量,进一步增强中医药文化自信、专业自信,培养创新精神、职业精神,激发爱国主义情怀。

高职院校中药专业虚拟实训体系的构建与探索

随着高等教育进入新时代和中药产业转向高质量发展阶段,高职院校中药学类专业构建创新实验教学体系已迫在眉睫。文章旨在探索中药学类专业创新虚拟仿真教学实验实训项目,创新“智能+”“虚拟现实(virtual reality,VR)+”实验教学体系并通过虚拟仿真软件平台更生动、真实地协助教学,解决传统教学中实验无法覆盖的工业化操作以及高成本、危险性等问题,使学生熟悉并掌握药品生产企业依据药品生产质量管理规范(good manufacturing practice,GMP)要求、中药前处理的基本原理和操作规范以及生产的岗位操作与关键控制点,实现学生从学校到企业的零过渡,最终实现全面提高学生综合能力的目的。

抑肝散治疗阿尔茨海默病的作用及机制探讨

目的探究抑肝散对阿尔茨海默病(AD)的治疗作用,通过网络药理学方法预测其机制,并进行实验验证。方法以D-半乳糖诱导AD小鼠模型,通过水迷宫和八臂迷宫实验考察抑肝散(400、800 mg·kg^(-1))对AD小鼠学习记忆功能的影响,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分析AD小鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达变化。通过中药系统药理学数据分析平台(TCMSP)对抑肝散的组方药材柴胡、甘草、川芎、当归、白术、茯苓和钩藤进行活性成分筛选,采用GeneCards等数据库获取AD疾病靶点,筛选其核心靶点,并对核心靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,分别获取核心靶点涉及的生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组分(CC)以及KEGG信号通路。小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a细胞和RAW264.7巨噬细胞分别与H_(2)O_(2)和抑肝散(3、6μg·mL^(-1))共培养,观察抑肝散对Neuro-2a细胞体外增殖和凋亡的影响,及对Neuro-2a细胞Caspase-3和Caspase-8活性、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和线粒体膜电位(MMP)的影响;观察抑肝散对RAW264.7细胞TNF-α和IL-1β、IL-2、IL-6表达的影响,对网络药理学结果进行验证。结果抑肝散可缓解AD小鼠学习记忆功能损伤,通过网络药理学技术筛选得到抑肝散治疗AD的活性成分159个,度值前10位的化合物分别是槲皮素、山柰酚、异鼠李素、β-谷甾醇、豆甾醇、7-甲氧基异黄酮、芒柄花素、柚皮素、美迪紫檀素和甘草查尔酮A,筛选得到核心靶点227个,度值排名前10的核心靶点为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL6)、肿瘤蛋白P53(TP53)、白细胞介素1β(IL1B)、雌激素受体1(ESR1)、原癌基因(JUN)、前列腺素氧化环化酶2(PTGS2)、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)。生物信息学分析发现抑肝散治疗AD与糖基化终末产物/糖基化终末产物受体和脂质和动脉粥样硬化等信号通路有关。动物实验结果显示,抑肝散可改善AD模型小鼠学习记忆功能损伤,下调AD小鼠脑组织中IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-αmRNA表达;细胞实验结果显示,抑肝散显著缓解H_(2)O_(2)对Neuro-2a细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-8活性(P<0.05),降低细胞MDA和ROS水平(P<0.05),升高MMP及GSH水平;抑肝散对H_(2)O_(2)诱导的RAW264.7细胞TNF-α和IL-1β、IL-2、IL-6升高具有显著抑制作用(P<0.05)。结论抑肝散通过缓解学习记忆功能损伤和氧化损伤发挥治疗AD作用。