2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者(NC)组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果(1)T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高(P均<0.05)。(2)T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,(P均<0.05)。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。

依帕司他联合α-硫辛酸治疗老年糖尿病周围神经病变的疗效

2型糖尿病患者高发周围神经病变,是其致死、致残的主要原因之一[1].多种病因参与了糖尿病周围神经病变的发生发展,但其具体机制尚不清楚.糖尿病并发症统一机制学说提出,线粒体超氧化物产生过多是导致包括糖尿病周围神经病变在内的糖尿病慢性并发症的共同机制[2].目前,该并发症的治疗重点是控制血糖、神经营养及改善微循环等.依帕司他为新型醛糖还原酶抑制剂,可改善多元醇代谢紊乱,减少山梨醇的蓄积,达到治疗周围神经病变的效果[3,4].

探讨实时动态血糖监测在2型糖尿病患者中的准确性

目的探讨实时动态血糖监测(RT-CGM)在2型糖尿病(T2DM)患者中的准确性。方法选取2013年5月—2014年8月于我院住院治疗的T2DM患者318例作为研究对象。所有受试者佩戴RT-CGM检测仪,每日输入至少4个指端血糖进行校正。依指端血糖水平将受试者分为3组:≤6.99 mmol/L组、7.0~10.0 mmol/L组和≥10.01mmol/L组,分析指端血糖与探头血糖的相关性,并应用Clarke错误栅格分析评价RT-CGM的准确性。结果 (1)本研究共得到2 815对指端血糖-探头血糖数据,探头血糖与指端血糖呈正相关(r=0.847),对指端血糖水平分组后分析显示:两者的相关性随血糖值的升高而升高(r分别为0.457、0.648和0.852,P<0.001)。(2)Clarke错误栅格分析显示:RT-CGM值的临床准确率为76.69%(A区),可接受率为20.28%(B区),临床不可接受血糖比例为3.03%(C^E区)。指端血糖≤6.99 mmol/L时的临床准确率低于7.0~10.0和≥10.01 mmol/L时(73.12%vs 78.63%&79.28%,P<0.05),而后2组水平的临床准确率差异无统计学意义。结论 RT-CGM具有良好的准确性,尤其是在高血糖时其准确性更稳定。

血浆纤维蛋白原与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤维蛋白原（FIB）与糖尿病肾病（DN）的相关性。方法：选取T2DM患者541例，根据24h尿微量白蛋白（UMA）含量分为3组：D1～D3组。根据FIB水平分为4组：F1～F4组。结果：D1、D2、D3组间病程、甘油三酯（TG）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、FIB、高血压患病率差异均有统计学意义（P均〈0．05）。FIB与年龄、TG、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、Cr、UA、UMA、C反应蛋白（CRP）和高血压呈正相关（P均〈0．05）。与F1组和F2组相比，F3组和F4组发生DN的风险增加伊均〈0．05），校正相关因素后，虽然OR逐渐减少，但发生DN的风险仍然是增加的。对FIB进行ROC曲线分析，曲线下面积（AUC）为0．624±0．026（95％CI为0．574～0．675），P〈0．001，最佳临界值为2．90g／L。结论：T2DM患者FIB水平与DN具有相关性，FIB高水平可能是T2DM患者发生DN的危险因素。

糖尿病颅神经病变

糖尿病颅神经病变属于糖尿病周围神经病变,该病变临床少见。其发病机制可能与糖代谢障碍使神经营养血管发生缺血、缺氧,导致颅神经受损有关。糖尿病颅神经病变以动眼神经受损最常见,多为单侧受累,且以中老年发病多见。良好地控制血糖是预防神经病变的基本措施,另外还应控制血压、血脂,并辅以改善神经病变的药物。

MYH9和ABI2基因SNP在2型糖尿病人群中与血糖、胰岛素抵抗和血压的相关性

目的:研究MYH9和ABI2基因的单核苷酸多态性(SNP)在2型糖尿病人群中与血糖、胰岛素抵抗及高血压的关系。方法:应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,对773例天津地区的2型糖尿病患者的MYH9基因的8个SNP位点和ABI2基因的4个SNP位点进行基因分型,以PLINK软件进行数量性状的关联分析及基因型交互作用分析。结果:MYH9和ABI2基因SNP位点与血糖和胰岛素抵抗表型存在较广泛的关联,包括糖化血红蛋白、2 h血糖、空腹和2 h胰岛素及胰岛素抵抗指数(P<0.05)。ABI2基因SNP位点rs62183937(P=0.000),rs11675251(P=0.008)等均与血压相关。结论:MYH9和ABI2基因的多态性可能与2型糖尿病患者的血糖、胰岛素抵抗相关表型及2型糖尿病合并高血压的发病相关。

浅谈护理教育干预对糖尿病足预防的效果研究

目的:通过实施系统的个体化糖尿病足预防护理教育方法的建立、实施与效果评价,观察足部护理教育干预对DM足预防的中远期效果。方法:按系统抽样原则2003年7月至2011年8月选择220例糖尿病患者为研究对象,遵循随机分组原则分为教育干预组86例(入组110例,失访24例)、对照组92例(入组110例,失访18例),两组患者的基线人口学资料及足部病理改变相似(P>0.05)。对照组实施常规糖尿病治疗和糖尿病基本知识教育,实验前和实验后9个月收集相关资料。教育干预组除接受与对照组相同的措施外,给予个体化糖尿病足预防护理知识与行为干预,首次干预后1、3、6、9个月时,分别复诊继续接受强化教育指导,研究评价足部护理教育干预对糖尿病足预防的作用。结果:研究表明:在护理教育干预下及9个月后,追踪观察发现:两组患者在基线人口学及足部病理改变相似的情况下,实验组患者对糖尿病的知识和日常护理有明显的提高,足部皮肤病理性损害明显减少。足部胼胝发生率减少(51.16%VS 62.57%)、足部皮肤损伤率减少(10.47%VS 30.43%)、足癣发生率减少(20.93%VS 40.22%)、皮肤干燥、皲裂发生率减少(43.02%VS 59.78%)明显低于对照组(P<0.05-P<0.001)。血糖(空腹血糖、餐后2h血糖)、HbAlc、血压等代谢指标较对照组明显改善(P<0.05)。结论:由糖尿病教育护士实施的糖尿病足的预防护理教育干预是可行、效果是明显的。对减少糖尿病足的发生,及个体化足病预防护理教育干预中有远期效果。

延续护理对新诊断2型糖尿病患者出院后血糖及自我管理能力的影响

目的探讨延续护理对新诊断2型糖尿病患者出院后血糖管理及自我管理能力的影响。方法将符合纳入标准的120例新诊断2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组各60例。观察组进行出院后延续护理,对照组进行常规护理。比较两组患者出院6个月后血糖管理及自我管理能力的差异。结果出院6个月后,观察组患者糖化血红蛋白水平及低血糖发生率均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者自我管理能力评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论出院后进行延续护理能够改善新诊断2型糖尿病患者出院后血糖管理水平,提升患者的自我管理能力,从而有效提高患者的生活质量。

肝源性糖尿病患者胰岛素应用特点分析

目的:通过调查对比肝源性糖尿病(HD)及2型糖尿病(DM)患者胰岛素治疗情况,了解HD患者胰岛素应用特点。方法:回顾性分析2011年1月至2013年12月本科室住院应用胰岛素治疗的60例HD患者及80例2型糖尿病患者,比较两组之间血糖、血胰岛素、C肽、每日胰岛素用量及短效/速效胰岛素使用情况。结果:HD组空腹血糖、每日胰岛素用量均低于对照组,餐后2小时血糖、空腹血胰岛素水平、短及速效胰岛素使用比例均高于DM组。结论:在HD患者治疗中,治疗原发肝病及其重要,同时应该合理使用胰岛素,谨慎应用中长效胰岛素。

尿微量白蛋白/尿肌酐比值在糖尿病肾病患者诊断中的临床价值

214例糖尿病患者留取晨尿和24小时尿,按GFR分组,测定晨尿UMA/UCr比值,与24hUMA及24hUA1定量进行相关性分析。应用ROC曲线分析UMA/UCr比值对于24hUA1蛋白>0.15g、>1.0g的诊断界值。结果:除GFR≤30m l/m in组外,其余组尿微量白蛋白/尿肌酐比值与24小时尿微量白蛋白及24HUA1定量均呈明显正相关。UMA/UCr比值对于24hUA1>0.15g、>1.0g的诊断界值分别为40.53mg/g和191.23mg/g。结论:晨尿UMA/UCr可以替代24hUMA作为早期诊断DN。

糖尿病患者治后抑郁的护理干预及效果研究

目的分析糖尿病患者治疗后抑郁的人际心理护理护理干预及效果,为临床开展糖尿病抑郁症的临床护理提供指导。方法选择2008年11月至2010年5月在我院住院的糖尿病抑郁症患者64例,随机平分为对照组和干预组各32例,在常规治疗的基础上,对照组进行常规护理干预,干预组从治疗后就开始采用人际心理护理方法进行干预。结果干预组和对照组四方面人际问题分布状况组间差异无统计学意义(P>0.05)。干预组治疗后不同时点间EPDS分值的差异均有统计学意义(P<0.01),而对照组治疗后第2周与第8周EPDS分值的差异无统计学意义(P>0.05),两组糖尿病患者治疗后第2周与第8周与治疗后第3月两组间EPDS分值的差异都有统计学意义(P<0.01)。结论人际心理护理能在短时间内有效改善糖尿病患者的抑郁症状,降低EPDS分值分值,值得临床推广。

2型糖尿病患者空腹胰高血糖素与早期肾脏损害的研究

目的:探究2型糖尿病患者空腹胰高血糖素和早期肾脏损害的关系。方法:选取2型糖尿病患者132例,排除中期和晚期肾损害患者,并收集其一般信息。空腹取血查血肌酐、血尿素氮、血白蛋白;收集24 h尿,查尿总蛋白、24 h尿微量白蛋白、尿肌酐、尿酸,估算肾小球滤过率(MDRD法)。待血糖平稳后,空腹取血查血糖以及胰高血糖素。按照胰高血糖素是否正常分为两组。采用SPSS 17.0软件处理数据。结果:两组之间的24 h尿微量白蛋白、肾小球滤过率、24 h尿总蛋白、24 h尿肌酐之间有差异,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:空腹胰高血糖素升高的2型糖尿病患者其肾功能较差,空腹胰高血糖素异常是导致早期糖尿病肾脏损害的因素之一。

胰高血糖素样肽-1对缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响

目的:研究胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其可能的机制。方法:将体外培养乳鼠心肌细胞分为3组,即正常对照组、H/R组和GLP-1+H/R组。H/R损伤后,分别通过比色法、流式细胞术、荧光检测法测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性、心肌细胞的凋亡率及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)的活性。结果:与正常对照组比较,H/R组LDH的活性、心肌细胞的凋亡率及caspase-3的活性均明显增高(P<0.01);而与H/R组相比,GLP-1+H/R组LDH的活性、心肌细胞的凋亡率及caspase-3的活性则明显降低(P<0.01)。结论:GLP-1可直接作用于心肌细胞,对H/R诱导的心肌细胞损伤产生一定的拮抗作用,其作用机制可能主要是通过抑制心肌细胞的凋亡所致;而GLP-1对心肌细胞凋亡的抑制作用,可能与其对caspase-3相关的凋亡或抗凋亡途径的调节有关。

肠道微生物与2型糖尿病及脂代谢的关系

2型糖尿病是遗传及环境因素共同作用的结果。但近20年，2型糖尿病的患病率增加了1倍，在欧洲2型糖尿病的患病率达到了4％～5％，在美国及中国已达到8％～10％。因此，在遗传因素无明显改变的背景下，环境因素在2型糖尿病发生中的作用可能更为关键。研究显示，肠道微生物与2型糖尿病的发生密切相关。笔者就相关进展介绍如下。

高敏C反应蛋白对2型糖尿病周围神经病变发病风险的影响

目的探讨高敏C反应蛋白（hsC-RP）对糖尿病周围神经病变（DPN）发病风险的影响。方法随机选取236例T2DM患者，依多伦多神经病变评分系统诊断标准将其分为非DPN组（NDPN）和DPN组，记录两组一般资料及hsC-RP结果，依hsC-RP分布将研究对象分为4组：hsC．RP0．1～0．6mg／L组，hsC-RP0．7～1．4mg／L组，hsC-RP1．5～3．0mg／L组，hsC-RP≥3．1mg／L组，分析不同hsC-RP水平的DPN风险比。结果年龄、糖尿病病程、吸烟史、hsC-RP是DPN的独立危险因素。校正性别、年龄后，hsC-RP≥3．1mg／L组发生DPN风险是hsC-RP0．1～0．6mg／L组的3．4倍；进一步校正BMI、糖尿病病程、吸烟史、HbA1c、血脂的影响后，hsC-RP≥3．1mg／L组的DPN风险较hsGRP0．1～0．6mg／L组升高380％；再进一步校正冠心病、肾病病史的影响后，hsC-RP≥3．1mg／L组DPN风险较hsC-RP0．1～0．6mg／L组升高350％。结论hsC-RP是DPN的独立危险因素；当其≥3．1mg／L时，DPN风险较其≤0．6mg／L时升高。

老年2型糖尿病患者并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性

目的 研究老年2型糖尿病并发抑郁症与脑源性神经营养因子（BDNF）的相关性,探讨老年糖尿病抑郁症的发病机制.方法 将2008年3月至2009年12月收治的241例年龄≥65岁的老年2型糖尿病患者根据流行病学研究中心抑郁量表（CES-D）和患者健康问卷抑郁量表（PHQ-9）问卷得分,分为糖尿病非抑郁组（NDDM组）187例和糖尿病抑郁组（DDM组）54例;以年龄和性别相匹配的52名健康体检者为健康对照组（NC组）.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）法检测BDNF基因Val66Met多态性,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中的BDNF水平.组间数据比较采用独立样本t检验、单因素方差分析和SNK法.结果 本研究中老年2型糖尿病患者抑郁症患病率为22.4%,其中男性为17.7%,女性为27.1%.与NDDM组相比,DDM组女性较多、并发症较多、血糖控制较差、体质指数较高、丧偶比例较高（均P＜0.05）.NDDM和DDM组年龄、病程间差异无统计学意义（P＞0.05）.NC、NDDM、DDM组BDNF Val66Met基因型构成相比差异有统计学意义（x^2=10.970,P＜0.05）,3组Met（A）等位基因频率分别为38.4%、38.8%和53.7%,3组差异有统计学意义（x^2=8.145,P＜0.05）.BDNF Val/Val、Val/Met、Met/Met组的PHQ-9问卷得分分别为3.2±0.9、3.9±1.2和8.1±2.7,差异有统计学意义（F=6.520,P＜0.01）.NC、NDDM、DDM组血清BDNF水平分别为：（86±10）、（80±9）和（77±10）ng/L,3组间比较差异有统计学意义（F=28.450,P＜0.01）.多元回归分析发现,女性、丧偶、并发症多、血糖控制差、体质指数高、BDNF Val66Met基因多态性是老年2型糖尿病患者并发抑郁症的危险因素.结论 并发抑郁症的老年2型糖尿病患者血清BDNF水平下降.BDNF Val66Met基因多态性在老年糖尿病并发抑郁症发病机制中具有一定作用,与抑郁程度有关.

2型糖尿病合并高尿酸血症患者与空腹C肽和胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨T2DM合并高尿酸血症（HUA）患者与FC-P和IR的相关性。方法纳入T2DM患者353例,按血清尿酸（SUA）水平分为T2DM合并HUA（T2DM＋HUA）组57例和单纯糖尿病（T2DM）组296例。根据FC-P水平采用四分位数法分为C1（〈1.5ng/ml）、C2（1.5-1.8ng/ml）、C3（1.8-2.7ng/ml）和C4（≥2.7ng/ml）亚组。结果两组BMI、TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、ISI、FC-P、Scr、肾小球滤过率（eGFR）、动脉硬化指数（ASI）比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。相关分析结果显示,SUA与血脂、肾功能、HOMA-IR和FC-P有相关性（P均〈0.05）。各亚组SUA水平和HUA发病率随FC-P水平逐渐升高（P均〈0.05）。与C1-C3亚组相比,C4亚组发生T2DM合并HUA的风险增加（P=0.026）,校正相关因素后,OR减少,差异无统计学意义（P=0.057）。结论 T2DM患者合并HUA与FC-P、IR及血脂异常相关,FC-P高可能是T2DM患者发生HUA的危险因素。

2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗、血脂及血压相关性的研究

目的探讨T2DM合并高尿酸血症者与IR、脂代谢紊乱、高血压的相关性。方法纳入866例T2DM患者,按照SUA水平分为高尿酸血症(A)组和SUA正常(B)组,比较两组肾功能、血脂和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM患者中合并高尿酸血症的患病率为15.5%,A组BMI、DBP、TG、TC、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、Scr、HOMA-IR、尿微量白蛋白/肌酐(ACR)、动脉硬化指数(ASI)均高于B组,eGFR、ISI低于B组(P<0.05)。相关性分析显示,肾功能正常者中SUA与血脂、HOMA-IR和肾功能存在相关性。结论 T2DM患者高尿酸血症与血脂异常、IR、肥胖及高血压相关。

2型糖尿病患者肾小球滤过率与胰岛β细胞功能的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能与肾小球滤过率(GFR)之间的关系。方法 T2DM患者421例,计算其GFR估计值(eGFR),按eGFR水平分为肾功能正常组(A组)、肾小球高滤过组(B组)、肾功能轻度下降组(C组)和1肾功能中重度下降组(D组)。进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,比较各组间胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗(IR)和胰岛素敏感性(IS)相关指标间的差异,并对eGFR与胰岛功能相关指标进行相关性分析。结果 C组和D组HOMA-IR高于A组,IS指数(ISI)、葡萄糖处置指数(DI)低于A组(P<0.05);D组胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积(AUC1/AUC_G)、AUC_I高于其他三组(P<0.05)。多元逐步回归分析结果显示,eGFR与收缩压、病程、AUC_I/AUC_G呈负相关(P<0.05)。结论在T2DM中,IR与eGFR呈负相关,IR可能参与了T2DM患者肾功能损害。