双膦酸盐类药物通过抑制破骨细胞介导的骨吸收,降低了病理性骨折的发生率,提高了有融骨性疾病患者的生活质量。临床上主要用于治疗妇女绝经后的骨质疏松症、多形性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移(乳腺癌、前列腺癌等)引起的高钙血和骨痛症、成...双膦酸盐类药物通过抑制破骨细胞介导的骨吸收,降低了病理性骨折的发生率,提高了有融骨性疾病患者的生活质量。临床上主要用于治疗妇女绝经后的骨质疏松症、多形性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移(乳腺癌、前列腺癌等)引起的高钙血和骨痛症、成骨不全等代谢性骨病。随着双膦酸盐类药物在临床上的广泛应用,出现了许多该类药物相关性颌骨坏死的报道。现报告我院1例双膦酸盐类药物性左下颌骨坏死的病例,并结合文献讨论双膦酸盐类药物性颌骨坏死(Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)的发病机制、预防及治疗方法。展开更多
目的观察口颌面部炎性疼痛对大鼠中枢p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)活性的影响。方法采用标准的福尔马林实验方法,在大鼠上唇皮下组织内注射2.5%福尔马林50ul建立福尔马林致口颌面部炎性...目的观察口颌面部炎性疼痛对大鼠中枢p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)活性的影响。方法采用标准的福尔马林实验方法,在大鼠上唇皮下组织内注射2.5%福尔马林50ul建立福尔马林致口颌面部炎性疼痛模型,设正常对照组(对照组)、福尔马林组(FOR组)、福尔马林+生理盐水组(FOR+NS组)和福尔马林+抑制剂阻断组(FOR+SB组)。后两组大鼠小脑延髓池内置管,于造模前20min给予生理盐水或p38MAPK抑制剂(SB203580),观察动物行为变化。免疫荧光和蛋白质印迹法检测各组大鼠注射福尔马林20、60、120和180min时三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)c—fos表达和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38)含量的变化。结果各组Vc核总p38MAPK水平差异无统计学意义(P〉0.05),但FOR组和FOR+NS组20min时p-p38水平[分别为(0.66±0.04)和(0.64±0.04)]比对照组(0.12±0.01)明显增加(P〈0.001)。各组p-p38在福尔马林注射后20min达高峰,之后逐渐下降。与FOR组和FOR+NS组相比,FOR+SB组大鼠由福尔马林引发的第Ⅱ期疼痛行为反应明显受到抑制(P〈0.05);同时,Vc核的c-fos表达也减弱,在120min时减弱最明显(P〈0.01)。结论福尔马林致口颌面部炎性疼痛模型中p38MAPK活化水平增加,参与病理性疼痛的形成;p38MAPK抑制剂可明显缓解疼痛,进一步证实了p38MAPK在口颌面部炎性疼痛中的作用。展开更多
文摘双膦酸盐类药物通过抑制破骨细胞介导的骨吸收,降低了病理性骨折的发生率,提高了有融骨性疾病患者的生活质量。临床上主要用于治疗妇女绝经后的骨质疏松症、多形性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移(乳腺癌、前列腺癌等)引起的高钙血和骨痛症、成骨不全等代谢性骨病。随着双膦酸盐类药物在临床上的广泛应用,出现了许多该类药物相关性颌骨坏死的报道。现报告我院1例双膦酸盐类药物性左下颌骨坏死的病例,并结合文献讨论双膦酸盐类药物性颌骨坏死(Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaw,BRONJ)的发病机制、预防及治疗方法。
文摘目的观察口颌面部炎性疼痛对大鼠中枢p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)活性的影响。方法采用标准的福尔马林实验方法,在大鼠上唇皮下组织内注射2.5%福尔马林50ul建立福尔马林致口颌面部炎性疼痛模型,设正常对照组(对照组)、福尔马林组(FOR组)、福尔马林+生理盐水组(FOR+NS组)和福尔马林+抑制剂阻断组(FOR+SB组)。后两组大鼠小脑延髓池内置管,于造模前20min给予生理盐水或p38MAPK抑制剂(SB203580),观察动物行为变化。免疫荧光和蛋白质印迹法检测各组大鼠注射福尔马林20、60、120和180min时三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc核)c—fos表达和p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38)含量的变化。结果各组Vc核总p38MAPK水平差异无统计学意义(P〉0.05),但FOR组和FOR+NS组20min时p-p38水平[分别为(0.66±0.04)和(0.64±0.04)]比对照组(0.12±0.01)明显增加(P〈0.001)。各组p-p38在福尔马林注射后20min达高峰,之后逐渐下降。与FOR组和FOR+NS组相比,FOR+SB组大鼠由福尔马林引发的第Ⅱ期疼痛行为反应明显受到抑制(P〈0.05);同时,Vc核的c-fos表达也减弱,在120min时减弱最明显(P〈0.01)。结论福尔马林致口颌面部炎性疼痛模型中p38MAPK活化水平增加,参与病理性疼痛的形成;p38MAPK抑制剂可明显缓解疼痛,进一步证实了p38MAPK在口颌面部炎性疼痛中的作用。