产生IL-17的γδT细胞在沙眼衣原体呼吸道感染早期促进中性粒细胞的募集

目的探讨沙眼衣原体呼吸道感染早期产生IL-17的γδT细胞对中性粒细胞募集的影响及其机制。方法WT（C57BL/6）与TCRδ－/－小鼠鼻腔吸入3×103 IFU（inclusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎菌株（Chlamydia muridarum, Cm），建立沙眼衣原体小鼠肺炎模型。分离感染不同时间点小鼠肺组织单个核细胞，流式细胞术检测肺组织CD11b＋Gr1＋中性粒细胞（PMN）百分率；细胞内因子染色检测γδT细胞IL-17的合成；RT-PCR检测小鼠肺组织IL-17及KC（中性粒细胞趋化因子）、IL-6 mRNA表达。结果一定剂量的Cm呼吸道感染诱导小鼠肺组织γδT细胞分泌大量IL-17，与未感染组比较，感染后第3天小鼠肺组织CD3＋ γδT＋细胞分泌的IL-17显著增加（P〈0.001），并且持续到感染的第7天（P〈0.05）；TCRδ－/－小鼠Cm呼吸道感染后第3天肺组织IL-17 mRNA的表达以及PMN百分率显著低于WT鼠；进一步研究显示TCRδ－/－小鼠在感染后第3天及第7天中性粒细胞趋化因子KC和IL-6在小鼠肺组织的表达显著降低。结论产生大量IL-17的γδT细胞可能通过上调KC和IL-6的表达在沙眼衣原体呼吸道感染中发挥PMN募集作用。