医学院校实验室引进信息化管理系统相关问题研究

通过分析医学高等院校实验室目前的现状及存在的问题,阐述了在医学高等院校建立实验室信息化管理系统的可行性、必要性、及其优势所在;医学高等院校实验室不仅仅只是人、财、物的管理,它应该是动态的、实时的、多方面的、跨界的管理,也只有引入信息化管理的模式,才能提高医学高等院校实验室管理水平,提高实验设备的完好率、利用率,才能为医学高等院校培养高素质毕业生提供良好的实践场所。基础医学实验室是医学院校教学实践重要基地,是提高医学院校素质教育的重要手段,也是学生理论联系实际、开拓创新的基础平台,因此改变医学院校实验室固有的、旧的管理模式,是顺应时代发展的需要,也是今后工作努力的方向。

加强医学院校实验室管理提高对社会服务能力

随着信息技术的兴起,医学高等院校的使命不仅是传播文化知识、培养优秀医学人才;同时将科研成果转化为生产力,直接服务于社会也是我们这些医学工作者的责任。因此,利用现有资源优势,寻找出一条合理整合途径,将医学院校实验室建设成既能为社会输送合格的医学人才,又能为社会提供优质的技术服务[1],使医学高等院校实验室资源在得到充分利用同时,又能为实验室提供经济效益。

医学院校形态实验室信息化管理系统模式的探讨

形态实验室信息化管理系统的建立可以为形态实验室教学与科研提供更好的平台,可以实现形态实验室动态管理和自动化运行。形态实验室信息化管理系统的建立,可以使形态实验室资源充分共享,实验室信息迅速传递,使实验室日常管理实现无纸化,极大地提高工作效率和学生们的学习兴趣,为形态实验教学正常进行提供保障。

肩袖损伤生物学修复的研究进展

肩袖损伤是一种临床常见的肩关节疾病,可导致患者肩关节疼痛、活动受限、生活质量下降。目前的治疗方法存在一定的局限性,常导致修复失败或肩袖再次撕裂,因此需要寻求一种新的、更加理想的修复方法。生物学修复的出现为肩袖损伤提供了一种新的治疗方法,有望恢复肩袖的正常组织结构。生物学修复包括应用生长因子和/或细胞促进肩袖肌腱再生,本文就生物学修复在肩袖损伤方面的研究进展作一综述。

小细胞肺癌干细胞和肿瘤组织中HIF-1α和HIF-2α的表达及意义

目的观察小细胞肺癌干细胞和肿瘤组织中HIF-1α和HIF-2α的表达,并探讨其临床意义。方法采用干细胞无血清培养技术富集小细胞肺癌细胞系H446第3代肿瘤球细胞作为肿瘤干细胞;实时荧光定量PCR法检测H446干细胞中HIF-1α和HIF-2αmRNA的表达;免疫荧光法检测H446干细胞中HIF-1α和HIF-2α蛋白表达;免疫组化SP法检测小细胞肺癌组织中HIF-1α和HIF-2α蛋白表达。结果小细胞肺癌干细胞HIF-2αmRNA表达上调(P<0.05),而HIF-1αmRNA表达下调(P<0.05);小细胞肺癌干细胞中HIF-2α蛋白呈阳性,而HIF-1α蛋白呈阴性;小细胞肺癌组织中HIF-1α的阳性率为46.7%(28/60),HIF-2α阳性率为25%(15/60)。相关分析结果显示HIF-2α与小细胞肺癌干细胞标志物u PAR呈正相关且两者共同表达于小细胞肺癌坏死组织周围区域;HIF-2α与小细胞肺癌肿瘤直径和远处转移有关(P<0.05),而HIF-1α与患者年龄、性别、肿瘤直径、淋巴结转移、胸膜侵袭和远处转移无关(P>0.05)。结论 HIF-2α在小细胞肺癌干细胞中表达上调且与小细胞肺癌干细胞标志物u PAR呈正相关,与小细胞肺癌肿瘤直径和远处转移相关,提示HIF-2α表达可能与小细胞肺癌干细胞样特征有关。

子宫内膜癌组织中miR-96、FOXO1表达变化及意义

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中微小RNA96(miR-96)、叉头框基因O1(FOXO1)的表达变化及意义。方法收集120例EC患者癌组织及其癌旁组织(距癌组织边缘>5 cm),用荧光定量PCR法检测组织中miR-96、FOXO1 mRNA表达,Pearson相关分析二者表达的关系,用在线软件TargetScan预测miR-96与FOXO1相互作用的位点,分析miR-96、FOXO1 mRNA表达与患者临床病理特征的关系;对患者随访至2021年4月,用Kaplan-Meier生存曲线法分析miR-96与FOXO1表达对EC患者预后的影响;多因素Cox回归分析EC患者预后的危险因素。结果与癌旁组织比较,EC组织中miR-96相对表达量高、FOXO1 mRNA相对表达量低(P均<0.05)。EC组织中miR-96与FOXO1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.611,P<0.05)。FOXO1 mRNA的3'UTR区第232~266碱基位置处存在与miR-96相互结合的潜在位点。miR-96、FOXO1 mRNA表达与EC的国际妇产科联盟(FIGO)分期、伴淋巴结转移有关(P均<0.05)。随访5~36(27.7±6.3)个月,随访期间死亡26例。以miR-96相对表达量的均数4.118为临界值,分为miR-96高表达组65例,miR-96低表达组55例。miR-96高表达组3年总体生存率低于低表达组(P<0.05)。以FOXO1 mRNA相对表达量的均数0.918为临界值,分为FOXO1高表达组62例,FOXO1低表达组58例。FOXO1高表达组3年总体生存率高于低表达组(P<0.05)。miR-96高表达、FOXO1低表达、高FIGO分期及淋巴结转移是EC患者预后不良的危险因素(P均<0.05)。结论EC组织中miR-96高表达、FOXO1 mRNA低表达,二者表达变化与肿瘤FIGO分期、淋巴结转移有关;miR-96高表达、FOXO1低表达的EC患者预后不良。

共培养诱导人脐带间充质干细胞向纤维环样细胞分化

目的通过体外共培养技术诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cordmesenchymal stem cells,HUCMSCs)向纤维环(annulus fibrosus,AF)细胞分化,并探讨共培养后HUCMSCs形态学和组织学的变化。方法取正常足月新生儿脐带及新西兰白兔,分别分离培养HUCMSCs和AF细胞。取第2代HUCMSCs和AF细胞,按1∶1比例利用Transwell 6孔培养板共培养。共培养2周后,用倒置显微镜观察细胞形态学变化;实时荧光定量PCR法检测共培养组HUCMSCsⅠ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9基因的表达;免疫细胞化学染色和甲苯胺蓝染色法检测Ⅰ型胶原蛋白和蛋白聚糖等细胞基质的合成情况。结果对照组HUCMSCs形态多呈长梭形,共培养后HUCMSCs形态逐渐变为短梭形或多角形,并开始出现细胞突触,出现类AF的形态特征;实时荧光定量结果显示,共培养HUCMSCs中Ⅰ型胶原、蛋白聚糖及SOX-9基因相对表达量显著上调(P<0.05);共培养HUCMSCs免疫细胞化学染色显示Ⅰ型胶原蛋白胞质阳性,甲苯胺蓝染色显示蛋白聚糖阳性,对照组均为阴性。结论体外共培养技术可诱导HUCMSCs向类AF分化,有望为椎间盘退变性疾病的生物学治疗提供一种新的种子细胞。

HPV感染合并子宫内膜癌对人附睾蛋白4和 Th1/Th2细胞因子的影响

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染合并子宫内膜癌对人附睾蛋白4(HE4)、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)细胞因子的影响。方法以天津市第五中心医院2015年1月-2018年6月收治的77例HPV感染合并子宫内膜癌患者为研究组,选择77例子宫内膜癌患者为对照组,比较两组患者血清HE4、外周血T淋巴细胞(CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及相关细胞因子[干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-10]水平。结果与对照组比较,研究组血清HE4、CD8+、IL-4、IL-10水平更高,而CD4+、INF-γ、CD4+/CD8+水平更低(P<0.05)。研究组中,不同病理类型、分级以及HPV分型患者血清HE4及Th1/Th2细胞因子水平比较无统计学差异。而有淋巴结转移及浸润深度≥1/2的患者血清IL-4、IL-10水平更高(P<0.05)。结论HPV感染合并子宫内膜癌HE4呈过表达,并存在一定程度的免疫抑制,而Thl向Th2偏移可能是HPV感染合并子宫内膜癌发生发展的原因之一。

长链非编码RNA TTTY15/MIF-AS1在HPV感染宫颈癌组织中的表达及其与细胞自噬的关系

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)TTTY15/MIF-AS1在人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌组织中的表达及其与细胞自噬的关系。方法选择2018年12月-2021年12月天津市第五中心医院妇产科收治的宫颈癌患者82例为宫颈癌组,选择同期医院进行宫颈检查的宫颈低级别上皮内病变(LSIL)和宫颈高级别上皮内病变(HSIL)患者各50例分别作为LSIL组和HSIL组。采用免疫组化法检测研究对象宫颈组织中LncRNA TTTY15、LncRNA MIF-AS1相对表达量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增自噬通路基因自噬相关基因-12(ATG12)、BECN1和微管相关蛋白1A/1B轻链3B(MAP1LC3B),均以2法计算其相对表达量。结果宫颈癌组、HSIL组和LSIL组LncRNA TTTY15、LncRNA MIF-AS1、ATG12、BECN1和MAP1LC3B基因相对表达量差异有统计学意义(P<0.05),其中宫颈癌组高于HSIL组和LSIL组,HSIL组高于LSIL组(P<0.05);不同淋巴结转移、肿瘤大小和分化状态宫颈癌患者LncRNA TTTY15相对表达量差异有统计学意义(P<0.05);不同淋巴结转移和分化状态宫颈癌患者LncRNA MIF-AS1相对表达量比较差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌患者宫颈组织中LncRNA TTTY15、LncRNA MIF-AS1相对表达与自噬通路基因ATG12、BECN1和MAP1LC3B基因相对表达量均成正相关(P均<0.05)。结论LncRNA TTTY15、LncRNA MIF-AS1参与高危型HPV感染宫颈癌病理进展过程,其机制可能与自噬通路有关。

高危型人乳头瘤病毒感染宫颈癌患者白细胞介素-17基因甲基化及其mRNA水平变化

目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HRHPV)宫颈癌患者白细胞介素-17(IL-17)基因甲基化及其mRNA水平临床意义。方法选择天津市第五中心医院妇产科2016年1月-2020年8月合并HRHPV感染的宫颈癌患者73例纳入CC组,选择同期收治的宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)和低级别鳞状上皮内病变(LSIL)患者各40例为HSIL组和LSIL组,以聚合酶链式扩增反应进行IL-17甲基化检测,以实时荧光定量聚合酶链式反应检测IL-17基因在mRNA上相对表达水平。结果CC组、HSIL组和LSIL组年龄、生育史、合并阴道炎、HPV型别比较差异无统计学意义;三组整体IL-17甲基化阳性率、IL-17 mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.05),CC组IL-17甲基化阳性率、IL-17 mRNA表达高于HSIL组和LSIL组,差异具有统计学意义(P<0.05);IL-17甲基化阳性和阴性患者肿瘤分化程度、IL-17mRNA水平比较差异有统计学意义(P<0.05),两组年龄、肿瘤分期、肿瘤直径、淋巴结转移情况差异无统计学意义;IL-17甲基化阳性CC患者ORR率低于甲基化阴性患者,两组近期疗效整体比较差异无统计学意义。结论IL-17基因甲基化状态参与了HRHPV感染宫颈上皮病变发展至CC病理过程,且与肿瘤病理分期及治疗效果存在关联。