护理专业《系统解剖学》立体化实验教学的与时俱进

运用多种教学方法和手段,结合护理学专业特点,对护理学专业《系统解剖学》实验教学进行优化设计,充分结合利用现代网络信息技术,提高学生的学习效率、学习兴趣和自主学习能力,思想政治教育、人文素质教育贯穿教学始终,全方位培养德才兼备的医学人才。

静磁场通过促进骨重建和血管生成治疗股骨头坏死

目的:探究静磁场对股骨头坏死大鼠骨重建和血管生成的影响。方法:45只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=15)、股骨头坏死组(ON组,n=15)和股骨头坏死静磁场治疗组(ONS组,n=15)。手术切断大鼠股骨头圆韧带、结扎股骨颈,制造股骨头缺血性坏死模型,使用本课题组研发的200 mT静磁场装置对大鼠进行为期4周的治疗。骨密度仪检测大鼠ON组股骨头组织的骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC)。HE染色、MacNeal′s染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估组织学改变。Western印迹方法检测Runt相关转录因子2(RUNX2)和活化T-细胞核因子1(NFATc1)重组蛋白的表达水平。墨汁灌注实验分析股骨头血管生成情况。结果:与ON组相比,ONS组大鼠股骨头BMD与BMC均增加(t=-5.372、-4.584,均P<0.001)。静磁场抑制了ON组大鼠骨量减少(t=-4.038,P<0.001)、成骨细胞数/骨表面下降(t=-8.227,P<0.001)、破骨细胞数/骨表面增加(t=4.116,P<0.05)和血管生成减少(t=-3.613,P<0.01)。此外,静磁场使RUNX2表达增加(t=-5.850,P<0.01),NFATc1表达降低(t=3.618,P<0.05)。结论:静磁场通过改善骨重建和血管生成,达到治疗股骨头坏死的目的。

运动改善创伤性脑外伤的研究进展

创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)是由外力作用引起的脑功能改变或其他脑部病理学变化,是世界范围内的重大公共卫生问题。目前大量研究证明运动作为非药物治疗方式可有效改善TBI。损伤前后的运动均可通过相关机制有益于TBI患者的康复。本文综述了创伤前/后运动对TBI的影响及其潜在调控机制,以期为深入理解运动改善TBI的研究机制及运动疗法在TBI临床中的应用提供理论依据。

力学刺激通过PI3K/Akt通路促进骨质疏松小鼠的脂解和骨生成

目的:探究力学刺激对骨质疏松小鼠脂解和成骨的调节作用。方法:45只雌性C57BL/6小鼠,使用随机数字表法分为假手术组、造模组和力学刺激组,每组15只。在小鼠卵巢去势造模2周后,进行为期2周的膝关节力学刺激(1 N,5 Hz,6 min/d)治疗,治疗结束后处死动物。通过HE染色和MacNeal′s染色观察股骨的组织病理改变;油红O染色检测成脂分化;ALP染色检测成骨细胞分化;茜素红S染色检测成骨细胞矿化;细胞免疫荧光和Western印迹检测相关蛋白的表达变化。结果:HE染色和油红O染色结果显示,与造模组相比,力学刺激组抑制骨质疏松小鼠脂肪细胞的数量、周长和面积增多(t=4.544、13.042、6.243,均P<0.01)并抑制成脂分化(t=11.283,P<0.001);HE染色和MacNeal′s染色结果显示,与造模组相比,力学刺激组促进骨质疏松小鼠骨生成(t=-7.104、-9.701,均P<0.01);ALP染色和茜素红S染色结果显示,与造模组相比,力学刺激组促进骨质疏松小鼠成骨细胞分化和矿化(t=-2.807,P<0.05);细胞免疫荧光结果显示,与造模组相比,力学刺激组促进骨质疏松小鼠PI3K/Akt磷酸化和RUNX2表达(t=-4.715、-2.423、-3.873,均P<0.05);Western印迹分析结果表明,与造模组相比,力学刺激组促进PI3K/Akt通路磷酸化(t=-7.751、-6.048,均P<0.01),使脂解相关蛋白p-HSL、ATGL和成骨相关蛋白RUNX2、ALP的表达升高(t=-1.677、-7.59、-14.702、-4.504,均P<0.05)。结论:力学刺激通过促进PI3K/Akt磷酸化改善骨质疏松小鼠脂解功能和骨生成,有效缓解由卵巢去势引起的脂肪增多和骨量降低。

硬脑膜微血管阴离子场与通透性关系超微结构

目的：探讨硬脑膜神经源性炎发病过程中血管内皮细胞阴离子场的变化及其与血管通透性的关系。方法：以Ｐ物质静脉注射制备ＳＤ大鼠硬脑膜神经源性失，用阳离子胶体金做为探针标记硬脑膜开放血管内皮细胞表面的阴离子场，并在电子显微镜下计数标记密度，比较不同时相组和对照组间标记密度。结果；硬脑膜血管内皮细胞表面可见阳离子胶体金标记颗粒，但注射ＳＰ后１０分钟、２０分钟和对照组间阳离子胶体金标记无显著差异。结论：用阳离子胶体金标记技术可显示硬脑膜血管内皮细胞表面存在阴离子场，但在ＳＰ诱导的硬脑膜神经炎发病过程中这种阴离子场未见显著变化。

基于专业导向性的线上线下课后辅导提高护理解剖学教学质量

结合当前护理专业本科生的生源特点以及以往护理专业解剖学的教学设置和学习效果分析,在国家高教政策引领下,整合师生交流渠道和互动方式,深入探讨针对护理专业学生,在人体解剖学的教学实践中,如何以专业导向为抓手,应用线上线下混合式多种课后辅导方式并举,使学生更好理解人体解剖学的知识架构,结合临床护理的实践应用需求使知识收获更具专业性和实用性,强化针对性的专业知识,有效提高学习质量。

突入膀胱不同形态的前列腺增生的有限元分析

目的通过有限元分析方法,探索不同形态的膀胱内前列腺突出(intravesical prostatic protrusion,IPP)对排尿过程的影响。方法基于1例前列腺中叶和双侧叶突入膀胱的良性前列腺增生患者MRI图像,重建其下尿路有限元模型(模型3)。通过图像修改突出部分,构建双侧叶突出模型(模型1)和中叶突出模型(模型2)。结合有限元分析软件进行双向流固耦合仿真分析,比较3种模型的前列腺尿道形变和流体动力学参数。结果排尿过程中,模型3前列腺尿道角减小的程度最大,其次是模型2。模型3中的液体压强损失最严重。在每种膀胱内压下,模型1的流体速度大于其他模型,模型3的最大流率低于其他模型。在相同的膀胱出口截面积,模型3的最大流率低于其他模型,且增加膀胱出口截面积会进一步扩大这一差距。结论与具有相同IPP长度但只有中叶突出或只有双侧叶突出的患者相比,中叶和双侧叶均突出的患者具有更大的尿道阻力和更小的最大尿流率。评估IPP不仅要测量其长度,还要注意IPP形态。

机械加载上调Piezo1促进废用性骨质疏松小鼠的血管生成

目的:探究机械加载通过调控Piezo1对废用性骨质疏松(DOP)小鼠血管形成的影响。方法:63只SPF级雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成假手术组(Sham组,n=21)、废用性骨质疏松组(DOP组,n=21)和废用性骨质疏松机械加载组(DOPL组,n=21)。通过鼠尾悬吊方式建立DOP小鼠模型,并使用本课题组自行研制的机械加载装置对小鼠进行为期2周的力学刺激治疗(条件为1 N,5 Hz,6 min/d)。墨汁灌注和细胞免疫荧光实验观察骨血管生成情况,免疫组织化学染色和Western印迹方法检测DOP小鼠骨组织内Piezo1表达情况。通过沉默细胞内Piezo1来验证其对H血管生成的影响。结果:与Sham组相比,DOP组骨量减少(t=9.553,P<0.001),而DOPL组骨量增加(t=-9.365,P<0.001)。同Sham组相比,DOP组骨组织内血管下降(t=9.764,P<0.001);而与DOP组相比,DOPL组骨组织内血管增加(t=10.001、9.764,均P<0.001),CD31和Emcn的表达升高(t=4.453、9.223,均P<0.01)。免疫组化显示,与DOP组相比,DOPL组Piezo1表达升高(t=6.557,P<0.01);Western印迹分析结果表明,与DOP组相比,DOPL组Piezo1表达增加(t=4.803,P<0.01)。沉默Piezo1降低了机械加载对H血管相关因子CD31和Emcn表达的促进作用。结论:机械加载可以通过促进Piezo1表达促进血管生成,抑制废用性骨质疏松小鼠骨量丢失。

Wnt信号通路在有氧运动改善高脂饮食诱导C57BL/6小鼠胰岛素抵抗中的作用

目的:探讨有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌Wnt信号通路的关键蛋白糖原合成激酶(GSK3β)磷酸化表达水平及其下游信号蛋白分子连环蛋白(β-catenin)磷酸化水平的影响及其与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Con组)和胰岛素抵抗模型组(IR组),分别喂饲标准饲料和高脂饲料10周。建立IR模型后,再将IR组随机分为高脂饮食安静组(HC组)和高脂饮食运动组(HE组);Con组随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE),随后运动组小鼠进行持续6周、75%VO2max强度的有氧跑台运动。6周训练结束后24小时,分别检测小鼠口服糖耐量试验(OGTT)和空腹血清胰岛素值(FINs);采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织胰岛β细胞形态学变化;采用Realtime PCR及Western Blot方法检测小鼠骨骼肌GSK3β和β-catenin基因及蛋白表达。结果:(1)与NC组相比,HC组小鼠OGTT、FINs及胰岛β细胞形态学结果呈现IR的病理生理学变化,而6周有氧跑台运动(HE vs HC)可以显著改善OGTT、FINs及胰岛形态学变化;(2)与NC组相比,HC组骨骼肌组织GSK3βm RNA表达及p GSK3βSer9蛋白表达分别下降60%及1.19%(P<0.05)。β-catenin m RNA和pβ-catenin Ser33/37Thr41蛋白表达分别增加60%和19.23%(P<0.05);(3)与NC组相比,NE组骨骼肌组织GSK3βm RNA表达和GSK3β蛋白表达分别增加40.00%(P<0.05)和36.11%,β-catenin m RNA表达降低15.00%(P<0.05)。结论:6周有氧运动可显著改善高脂饮食诱导小鼠IR,其机制与Wnt信号通路活性变化相关。

运动调节肠道菌群改善机体代谢机制研究进展

研究发现,机体肠道内寄居着数以万亿的微生物,其代谢产物及其对肠道健康的影响效应对多种慢病的发生发展具有重要的调节作用。最新研究认为肠道菌群可被视为一种重要的内分泌器官,通过探究肠道菌群的变化对机体代谢稳态和生理状态的影响,可更好地了解肠道菌群的功能及其对健康调节的重要机制。有证据表明,人类肠道菌群可受内、外环境等多种因素的影响,其中最主要的两大影响因素为饮食和运动。目前,饮食与肠道菌群的关系研究已较为广泛,而运动对机体肠道菌群的影响仍有很多尚待解决的问题。本文针对运动对肠道菌群的调节及其对机体健康影响研究的最新进展进行综述,以期为今后探究运动调节肠道菌群、改善机体健康的机制提供理论依据。

儿科门诊喜炎平注射液应用合理性分析

目的:了解天津市红桥医院(以下简称"我院")儿科门诊使用喜炎平注射液的合理性。方法:随机抽取我院2014年9月、10月、11月各1 d儿科门诊使用喜炎平注射液的处方共521张,对处方中喜炎平注射液的使用情况进行回顾性分析。结果:521张处方主要用于呼吸道疾病(493张,占94.63%),其次为胃肠道疾病(23张,占4.41%),少量处方存在超适应证用药;喜炎平注射液的儿科处方用量低于其平均剂量;临床注重中药注射剂与其他药物之间的配伍禁忌,均使用了冲管液;联合用药等方面存在不合理情况。结论:我院儿科门诊喜炎平注射液的使用总体较为合理,但存在部分不合理用药情况,应制订干预措施,规范喜炎平注射液的使用,同时完善药品说明书。

396株女性生殖道感染细菌的分布及耐药性分析

目的了解女性生殖道感染病原菌的分布及耐药情况,为临床治疗提供依据。方法收集我院2011年1月-2014年6月妇科门诊及住院的396例患者的宫颈分泌物标本进行分离培养,采用DL-96细菌测定分析系统对其进行鉴定和体外药敏试验,采用WHONET 5.5统计软件对药敏试验结果进行统计分析。结果 396株病原菌中,革兰阳性球菌137株(34.60%),革兰阴性杆菌102株(25.76%),真菌157株(39.65%),分别以粪肠球菌(37/396,9.34%)、大肠埃希菌(50/396,12.63%)和白假丝酵母菌(108/396,27.27%)的检出率最高。药敏试验结果显示,粪肠球菌对红霉素的耐药率最高,为91.89%,对替考拉宁的耐药率最低,为0.00%;大肠埃希菌对氨苄西林的耐药率最高,为80.00%,对亚胺培南和美罗培南的耐药率最低,均为0.00%;白假丝酵母菌对伊曲康唑的耐药率最高,为59.26%,对两性霉素B的耐药率最低,为1.85%。结论女性生殖道感染病原菌种类较多,了解致病菌菌群和耐药性特点,有助于临床医生合理、安全使用抗菌药物。

Salubrinal通过调节破骨细胞发育改善骨关节炎胫骨平台不均匀沉降

目的观察Salubrinal对早期骨关节炎(OA)小鼠胫骨平台不均匀沉降的治疗作用。方法 30只小鼠随机分为对照(Sham)组、OA组和OA+Salubrinal(OA+Sal)组。采用手术切除小鼠膝关节内侧半月板建立OA模型,Sham组只切开关节内侧皮肤;OA+Sal组小鼠皮下注射Salubrinal(1 mg/kg)2周,Sham组及OA组给予等量的生理盐水。采用番红O和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,观察胫骨平台内侧和外侧的组织形态学改变以及破骨细胞活性变化。使用骨髓细胞的破骨细胞形成、迁移、黏附实验检测破骨细胞发育情况。结果与Sham组相比,OA组破骨细胞发育显著激活,软骨下骨的破骨细胞活性也明显增高;关节软骨OARSI评分、钙化软骨比例(CC/TAC)均显著升高(P<0.05);胫骨平台内侧软骨下骨的骨面积分数(B.Ar/T.Ar)明显增加(P<0.05),但外侧B.Ar/T.Ar、软骨下骨板(SBP)厚度均显著降低(P<0.05)。与OA组相比,OA+Sal组破骨细胞发育及软骨下骨破骨细胞活性被抑制,OARSI评分、CC/TAC均有所降低(P<0.05);而且,内外侧胫骨平台软骨下骨B.Ar/T.Ar和SBP厚度的不均匀改变均明显恢复(P<0.05)。结论 Salubrinal通过调控破骨细胞发育对早期OA胫骨平台的骨重建和不均匀沉降有明显的改善作用。

上牙槽后动脉与上颌窦底、牙槽嵴位置关系的解剖学研究

目的 探讨上牙槽后动脉（PSAA）与上颌窦底、牙槽嵴顶的位置关系,为上颌窦底提升术等临床口腔外科相关手术提供解剖学依据.方法 2015年6-12月,对10%甲醛溶液固定的10侧成人头颅湿标本的PSAA进行解剖,观察PSAA的走行特点.分别以上颌窦底、牙槽嵴顶为参照面分为上颌窦底组、牙槽嵴顶组,以上颌第二、第一磨牙和上颌第二、第一前磨牙为标志点,分别测量PSAA与上颌窦底、牙槽嵴顶的距离.结果 PSAA由上颌动脉进入翼腭窝前发出,沿上颌骨体颞下面下行,发出分支与上牙槽后神经伴行进入牙槽孔;继而在上颌体内或上颌窦黏膜外经过上颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二前磨牙、上颌第一前磨牙的根尖上方呈弓形向前上内走行,并发出分支止于上颌磨牙及前磨牙牙槽突颊侧牙根和黏膜.PSAA在上颌第二磨牙、上颌第一磨牙、上颌第二前磨牙、上颌第一前磨牙处与牙槽嵴顶的平均距离逐渐加大,分别为（15.57±0.53） mm、（16.07±0.30） mm、（18.96±0.43） mm、（21.27±0.61） mm,与上颌窦底的平均距离逐渐加大,分别为（6.68±0.26）mm、（7.26±0.34） mm、（8.54±0.45） mm、（9.81±0.43） mm,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.结论 PSAA在由上颌第二磨牙向上颌第一前磨牙的走行过程中,与上颌窦底和牙槽嵴顶的距离均在上颌第二磨牙处最短,与上颌第一磨牙、上颌第二前磨牙、上颌第一前磨牙的距离逐渐加大,准确测量PSAA在不同标志点与上颌窦底、牙槽嵴顶间的距离,为临床口腔外科相关手术提供可靠的解剖学依据,有助于减少术中PSAA的损伤.

机械加载通过促进髌下脂肪垫干细胞迁移及软骨分化治疗骨关节炎

目的:探究机械加载对骨关节炎小鼠髌下脂肪垫干细胞(IFP-SCs)的动员作用。方法:54只雌性C57BL/6小鼠通过随机数字表法分为对照组(Sham组,n=18)、骨关节炎组(OA组,n=18)、骨关节炎机械加载组(OAL组,n=18)。采用DMM手术建立OA模型,OAL组进行2周的机械加载治疗(条件为1 N,5 Hz,6 min/d)。HE和番红O染色评估小鼠OA模型的软骨损伤程度。免疫荧光、细胞迁移实验、Western印迹等方法检测干细胞的迁移和软骨形成能力。结果:机械加载降低了OA小鼠的国际骨关节炎研究学会(OARSI)评分(t=4.025,P<0.01)。与OA组相比,OAL组IFP-SCS的迁移能力增加(t=-5.142,P<0.001),同时软骨中基质细胞衍生因子(SDF-1)和IFP-SCs中C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)的表达增加(t=-4.403,P<0.01)。此外,机械加载使软骨分化中重要的转录因子SRY相关高迁移率族盒蛋白9(SOX9)上调,促进了IFP-SCs软骨分化(t=-11.170,P<0.01)。结论:机械加载通过促进IFP-SCs迁移和软骨分化,促进骨关节炎小鼠软骨修复。

机械加载对高脂饮食诱导的肥胖和非酒精性脂肪肝的治疗作用

目的探讨机械加载对高脂饮食诱导的肥胖和非酒精性脂肪肝的疗效。方法选用6周龄的C57BL/6雌性小鼠30只,体质量约18 g,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HF组)和高脂饮食机械加载治疗组(HF+L组),每组10只,持续饮食诱导12周。高脂饮食6周后,HF+L组进行机械加载治疗6周。实验动物进行体成分分析,观测全身体脂含量的变化。收集肾周脂肪、子宫周脂肪、肠系膜脂肪、腹股沟脂肪和肝脏并称量湿质量。留取部分肝脏做组织形态学检测,油红O和HE染色分析观察肝脏的病理改变,部分肝脏用于Western blot检测内质网应激相关蛋白(eIF2α、p-e IF2α、ATF4)的表达。结果与NC组相比,高脂饮食导致HF组体质量、体脂明显增加,机械加载治疗后,HF+L组体质量、体脂较HF组明显降低(P<0.05)。肝脏组织学结果表明,高脂饮食导致一定程度的肝脏脂肪变性,通过治疗后,脂肪变性得到有效缓解(P<0.05)。Western blot分析结果表明,高脂饮食导致小鼠肝脏eIF2α、p-eIF2α和ATF4蛋白表达升高,机械加载能够抑制肝脏p-eIF2α和ATF4蛋白的表达。结论机械加载能够有效缓解高脂饮食导致的体质量、体脂增加及非酒精性脂肪肝,其治疗作用可能与肝脏内质网应激有关。

长链非编码RNA Kcnq1ot1促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化

目的探究长链非编码RNA Kcnq1ot1对成骨细胞分化和破骨细胞分化的调控作用。方法运用荧光实时定量PCR技术分别在卵巢去势(双侧卵巢切除,n=8)、鼠尾悬吊(后肢悬空,n=14)以及自然衰老(正常饲养至18月龄,n=8)引起的骨质疏松小鼠以及各自对照小鼠(n=6)股骨组织中,小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨细胞分化过程中以及小鼠骨髓源巨噬细胞BMMs和小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7向破骨细胞分化过程中检测lnc-Kcnq1ot1、骨钙素(Bglap)、Runt相关转录因子2(Runx2)、碱性磷酸酶基因(Alp)、骨涎蛋白(Bsp)、活化T-细胞核因子c1(Nfatc1)、基质金属蛋白酶9(Mmp9)、组织蛋白酶K(Ctsk)和破骨细胞相关受体(Oscar)的表达水平;运用两对特异性以慢病毒为载体的短发夹RNAs(Lv-shRNAs)或小干扰RNAs(siRNAs)在MC3T3-E1、BMMs和RAW264.7细胞诱导分化过程中沉默lnc-Kcnq1ot1,随后运用荧光实时定量PCR技术检测lnc-Kcnq1ot1、成骨相关基因(Bglap、Alp)和破骨相关基因(Ctsk、Oscar)的表达;运用ALP染色检测碱性磷酸酶活性;运用抗酒石酸磷酸酶染色检测抗酒石酸磷酸酶活性。运用核浆分离联合荧光实时定量PCR技术检测lnc-Kcnq1ot1亚细胞定位。结果与对照相比,lnc-Kcnq1ot1在卵巢去势、鼠尾悬吊以及自然衰老引起的疏松股骨组织中表达显著降低(P<0.05);在MC3T3-E1向成骨细胞分化过程中表达增多(P<0.05);在小鼠BMMs和RAW264.7向破骨细胞分化过程中表达显著降低(P<0.05)。在MC3T3-E1细胞中,沉默lnc-Kcnq1ot1抑制Bglap和Alp的表达(P<0.05),并减弱成骨诱导剂引起的成骨细胞分化;在小鼠BMMs和RAW264.7细胞中,沉默lnc-Kcnq1ot1促进Ctsk和Oscar的表达(P<0.05),并加重RANKL诱导的破骨细胞分化。核浆定位显示lnc-Kcnq1ot1主要定位在MC3T3-E1和RAW264.7细胞核内。结论lnc-Kcnq1ot1促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞分化,可能成为骨质疏松症的一个潜在治疗靶点。

选择性雌激素受体下调剂氟维司群耐药机制的研究进展

氟维司群(fulvestrant)是一种选择性雌激素受体下调剂,能特异性结合雌激素受体(estrogen receptor,ER),抑制其下游靶基因的转录并促进ER蛋白的快速降解。随着氟维司群在乳腺癌内分泌治疗中的广泛应用,耐药现象逐步突显。探索氟维司群的耐药机制、靶向机制中的核心分子是突破治疗瓶颈、改善预后的关键。本文将就氟维司群的耐药机制及其联合用药等新治疗方案的研究进展进行综述。

机械加载对慢性脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用

目的探讨脉冲式机械加载对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用。方法 27只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)和脊柱加载治疗组(VD+L组),每组9只。Sham组仅分离双侧颈总动脉但不结扎;VD组分离双侧颈总动脉后永久性结扎建立VD模型;VD+L组建立模型后每天接受脊柱机械加载治疗,共5周。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力;HE染色及尼氏染色观察大鼠大脑皮质及海马组织的病理改变;免疫组织化学技术检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与VD组相比,VD+L组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数和停留平台象限时间显著增加,加载后明显改善神经元形态结构和存活状态,海马锥体细胞明显增多,并抑制了海马及皮质中GFAP的表达。结论机械加载可以明显改善慢性脑缺血后大鼠的学习记忆障碍、保护缺血后神经元,该治疗作用可能与机械加载减轻海马和皮质神经元病理损伤、抑制胶质细胞的活化有关。

机械加载减轻骨关节炎小鼠的病理进展

目的探讨机械加载对骨关节炎(OA)模型小鼠早、晚期OA的治疗作用。方法选用8周龄的C57BL/6雌性小鼠36只,按随机数字表法分为正常对照组(Control组)、OA组和OA机械加载治疗组(O AL组),每组又分为2周和8周亚组(n= 6)。使用HE和番红O/快绿染色观察机械加载治疗对早、晚期OA小鼠软骨、滑膜和骨赘的治疗作用。结果与Control组相比,OA小鼠透明软骨(H C)厚度、全部关节软骨(TAC)厚度均变薄,国际骨关节炎研究学会(O ARSI)评分、滑膜评分、骨赘评分均升高(均P< 0.05)。机械加载治疗后,OAL组HC、TAC厚度均增加,OARSI评分、滑膜评分、骨赘评分均下降(均P< 0.05)。相对数据表明,与早期OA小鼠相比,晚期小鼠的病理变化更严重,并且机械加载对晚期OA的治疗效果更好。相关性分析表明,OA早期软骨的退化可能与滑膜炎症有关,而晚期可能与骨赘形成有关。结论机械加载可以改善OA小鼠的病理改变,可以作为一种新型的临床治疗手段。