雷帕霉素对增生性玻璃体视网膜病变的保护作用研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼外伤、孔源性视网膜脱离(RRD)等的并发症,也是造成RRD复位手术失败的常见原因。视网膜色素上皮(RPE)细胞异常增生、迁移和上皮间充质化在PVR相关的视网膜前增生膜的形成中起着主导作用。雷帕霉素是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的特异性抑制剂,选择性地结合细胞蛋白FKBP-12,和FKBP-雷帕霉素相关蛋白(FRAP)的FKBP12-雷帕霉素结构域(FRB)直接结合变构从而抑制mTOR活性。雷帕霉素具有多种衍生物和类似物,通过对mTOR信号转导途径的抑制发挥抑制细胞增生和调节细胞周期等作用,在PVR中对RPE细胞异常增生、迁移和上皮间充质化起到一定的抑制作用,对PVR中胶质细胞的修复、炎症细胞的抑制和血管内皮细胞的损伤也起到一定保护作用。近年来,雷帕霉素在多种眼病中的临床试验不断开展,对其在眼部给药方式的探索和用药安全性方面的证据逐渐全面。本文就雷帕霉素对PVR中RPE细胞及其他细胞的保护作用、用药安全性等方面作一综述。

增生性玻璃体视网膜病变发生机制主要信号通路研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是发生在视网膜上的无血管纤维增生性疾病,主要病理改变为视网膜色素上皮细胞(RPE)及胶质细胞在玻璃体和视网膜上增殖和牵拉。基础研究证实PVR的形成和多条信号通路有关,主要包括NF-κB信号通路,MAPK及其下游信号通路,JAK/STAT信号通路,PI3K/Akt信号通路,凝血酶及其受体通路,TGF-β及下游信号通路,North信号通路及Wnt/β-连环蛋白信号通路等。本文总结了PVR形成机制中的主要信号通路的研究进展,为PVR药物治疗研究提供依据和支持。

中国外伤性感染性眼内炎防治专家共识(2023年)

外伤性感染性眼内炎是指开放性眼外伤后病原微生物入侵眼球致眼球壁及眼内容物感染,发病率约为4%~16%。外伤性感染性眼内炎的发生、发展及预后与眼外伤类型、致病微生物性质、眼内异物存留与否及外伤后处理是否及时等多种因素有关。对于高危患者,采取合理预防措施及给予准确诊断、及时有效治疗对恢复视功能乃至保留眼球至关重要。为进一步明确并规范外伤性感染性眼内炎的防治工作,中华医学会眼科学分会眼外伤学组经过反复讨论,针对外伤性感染性眼内炎的危险因素、诊断、治疗、预后、预防达成共识性意见,供眼科医师在临床工作中参考。

眼部类器官的研究进展

眼部类器官是当前广泛开展的与眼科基础和临床相关的一项研究,其目的是真实地模拟人眼的组织结构和功能,以便为相关疾病的机制和干预研究提供模型基础。在眼科基础研究,体外真实模拟人眼的组织结构及功能长久以来都是一项挑战,许多研究尝试改进人眼体外模型,以期更有效地用于研究疾病致病机制以及药物应用效果。随着科技进步,人眼的局部组织如角膜、视网膜等也实现了在体外单独构建。本文就眼部(尤其是角膜和视网膜)类器官的最新研究进展进行综述。