免疫抑制剂FK506对肺癌细胞增殖和迁移的作用研究

背景与目的 FK506(他克莫司,tacrolimus)是一种大环内酯类的新型免疫抑制剂。研究报道FK506对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用。本研究旨在观察FK506对肺癌细胞增殖和迁移的作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养A549和H1299细胞,采用CCK-8法测定FK506对A549和H1299细胞增殖的作用;EDU标记法检测DNA合成;流式细胞术检测细胞的周期分布情况;Transwell和细胞划痕实验检测细胞的体外迁移能力;Western blot技术检测P27、RB1、CDK4、CDK6和MMP9蛋白的表达。结果 FK506可抑制A549和H1299细胞的增殖、诱导细胞周期G_0期/G_1期阻滞;与对照组比较,FK506处理后A549和H1299细胞迁移能力明显降低,且呈剂量依赖性。此外,与对照组相比,FK506处理组中P27和RB1表达上调,而CDK4、CDK6和MMP9表达显著下降。结论 FK506对人肺癌A549和H1299细胞的增殖和迁移能力有明显的抑制作用,其机制可能与上调p27表达、抑制CDK4、CDK6和MMP-9表达有关。

端粒酶与CYFRA21-1联合测定对肺癌所致恶性胸腔积液同良性胸腔积液鉴别的诊断意义

背景与目的恶性胸腔积液中端粒酶和CYFRA21-1均可呈阳性表达,单个肿瘤标志物测定存在敏感性和特异性均较低的问题。本文旨在探讨端粒酶和CYFRA21-1联合测定对肺癌所致恶性胸腔积液同良性胸腔积液的鉴别诊断意义。方法80例肺癌致恶性胸腔积液和50例良性胸腔积液患者,采用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法检测胸腔积液端粒酶活性,用酶免疫分析法检测CYFRA21-1水平,对测定结果进行统计学处理。结果恶性胸腔积液端粒酶和CYFRA21-1水平明显高于良性胸腔积液,差异有统计学意义(t=17.252和t=13.951,P<0.001)。端粒酶活性诊断的敏感性为71.3%,特异性为86.0%,准确性为76.9%。CYFRA21-1诊断的敏感性为60.0%,特异性为78.0%,准确性为66.9%。两者联合测定的敏感性为90.0%,特异性为76.0%,准确性为86.9%。联合测定的敏感性和准确性均高于单项测定(χ2=9.002和χ2=19.201,P<0.01;χ2=4.389和χ2=14.647,P<0.05)。结论端粒酶和CYFRA21-1联合测定可提高良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和准确性。

蛭弧菌研究进展

蛭弧菌(Bdellovibrio bacteriovorus)是一类专性捕食革兰氏阴性菌的寄生细菌,在自然界分布广泛。蛭弧菌研究集中在蛭弧菌分类和基因组分析上,并以此指导蛭弧菌噬菌机制的研究,同时在生态学研究方面也有进展。蛭弧菌的噬菌性质可能作为一种行使杀菌功能的"活抗生素"成为目前研究热点。但在应用方面还存在一些需进一步研究和解决的问题。

基于“分子分期”的局部晚期非小细胞肺癌“个体化外科治疗”的长期生存结果

背景与目的局部晚期肺癌约占肺癌的35%-40%,其内科治疗平均生存6-8个月。本研究的目的是探讨和总结检测肺癌病人外周血"微转移",对局部晚期肺癌病人进行"分子分期",指导选择局部晚期肺癌手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的受益者,以及对局部晚期肺癌进行"个体化外科治疗"的可行性及其对长期生存的影响。方法应用RT-PCR检测516例局部晚期肺癌病人手术前外周血CK19mRNA表达(其中115例行术前新辅助化疗者在新辅助化疗前后分别检测病人外周血"微转移"),对肺癌"微转移"进行"分子诊断",对肺癌病人进行"个体化分子分期",指导临床选择外科手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的获益者。回顾分析516例局部晚期肺癌基于"分子分期"的"个体化外科治疗"的长期生存结果。结果 516例病人中鳞癌322例,非鳞癌194例;P-TNM分期:IIIA期112例,IIIB期404例;"个体化分子P-TNM分期":M-IIIA期:97例,M-IIIB期:278例,M-IV期:141例。本组病例行支气管肺动脉袖状成形肺叶切除256例;肺叶切除联合部分左心房切除重建41例;支气管肺动脉袖状成形联合上腔静脉切除重建90例;肺切除联合部分膈肌切除重建3例;支气管肺动脉袖状成形肺叶切除联合部分左心房切除重建30例;支气管肺动脉袖状成形联合主动脉鞘膜切除10例;右全肺切除联合左心房、右侧全部膈肌、下腔静脉和肝右静脉切除重建1例;肺切除联合气管隆突切除重建10例;支气管肺动脉袖状成形联合气管隆突切除重建和上腔静脉切除重建,或联合上腔静脉和左心房、或联合气管隆突和左心房切除重建55例。手术死亡5例,死亡率为0.97%。516例肺癌病人中141例外周血检测到CK19mRNA表达,阳性率为27.3%。肺癌病人外周血微转移阳性率与肺癌组织学类型、P-TNM分期、N分期等均有密切关系(P<0.05),但与患者年龄、性别、是否吸烟、原发肿瘤大小、肿瘤部位等均无明显关系(P>0.05)。本组肺癌病人术后中位生存时间为43.74±7.21个月,1年生存率为89.1%,3年生存率为39.3%,5年生存率为19.8%,10年生存率为10.4%。术后生存率与外周血"微转移"、肺癌组织学类型、原发肿瘤大小和淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。Cox比例风险模型显示"个体化"分子P-TNM分期、外周血"微转移"、病理类型和N分期是预测局部肺癌预后的独立因素。结论 (1)肺癌病人外周血中存在用常规方法不能检测得到的"微转移";(2)检测肺癌病人外周血中CK19mRNA表达应用于肺癌微转移的"分子诊断"和"分子分期,有助于指导选择外科手术适应症、术前新辅助化疗和术后辅助治疗的受益者;(3)基于"分子分期"的局部晚期肺癌的"个体化外科治疗"能明显改善病人的预后,提高治愈率和长期生存率。

中国肺癌低剂量螺旋CT筛查指南(2018年版)

背景与目的肺癌是导致中国癌症死亡的首要原因。已有的研究证明低剂量螺旋CT在肺癌高危人群进行肺癌筛查能降低20%的肺癌死亡。本研究的目的是建立适合中国国情的肺癌筛查指南。方法由国家卫计委任命的中国肺癌早诊早治专家组专家及部分非专家组专家,包括:4名胸外科专家、4名胸部影像学专家、2名肿瘤学专家、2名肺内科专家、2名病理学专家和2名流行病学专家,共同参与了本指南的制定工作。专家们在系统评价了美国NLST和中国农村肺癌LDCT筛查结果及经验,并达成共识的基础上,共同推荐了本肺癌筛查指南。结果本指南推荐的肺癌高危人群为:年龄50岁-74岁;吸烟20包/年,或者戒烟5年。参与肺癌LDCT筛查前,需要获得筛查者的知情同意。肺癌筛查需与健康教育结合,向患者宣传吸烟对健康的危害。因此,健康教育应该整合到肺癌筛查全过程,以便帮助患者戒烟。结论 LDCT筛查能降低肺癌死亡率,本指南推荐中国肺癌高危人群进行LDCT筛查。但是,未来需要进行更多的研究,包括LDCT联合生物标志物用于肺癌筛查的研究,以优化肺癌LDCT筛查方法及技术。

根治性胃癌切除术后肝转移诊治的进展研究

肝转移是胃癌根治术后远处复发的主要类型,常因多发性肝内转移或伴有其他脏器转移,使手术治疗概率降低,临床治疗较为棘手。如何正确防治肝转移是提高胃癌患者生存率的重要因素。现阶段对胃癌肝转移的治疗没有显著性地突破。本文复习近年来国内外相关文献,总结诊治经验,对其研究发展方向进行初步预测。

断乳后铝暴露对大鼠学习、记忆的影响及其机制的初步研究

目的研究断乳后不同浓度慢性铝暴露的大鼠海马细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从断乳后分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测试大鼠学习记忆能力;Western blot法测定大鼠海马内CaN蛋白表达;免疫组化方法测定大鼠海马CA1、CA3区的CaN阳性细胞平均积分光密度。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠跳台实验反应时间明显延长而潜伏期明显缩短,5min内错误次数明显增加,且两铝暴露组间的差异具有显著性;与对照组相比,两铝暴露组大鼠海马内CaN蛋白表达明显增加、CaN阳性神经元平均积分光密度明显增加,且两铝暴露组间差异亦具有显著性。结论断乳后铝暴露损害了大鼠的学习与记忆行为,可能与海马内CaN的表达增加有关。

质谱技术在呼吸气体检测中的进展与应用前景

目前呼气检测在临床中得到越来越广泛的应用,质谱技术作为呼吸气体检测的一项主流技术,随着直接质谱技术的发展,呼气检测质谱仪逐步走向商业化。文章阐述了呼吸标志物与人体疾病和代谢异常的关系、直接质谱技术、直接质谱技术在呼吸分析中的研究进展、质谱呼吸检测临床应用需要解决的问题。质谱呼气检测的未来应该着重于解决以下问题:建立更多新的生物标志物系统;建立疾病和呼出的呼吸生物标志物浓度之间的标准相关性,建立标准的呼吸收集和存储程序;区分呼出气体中的外源性和内源性气体;开发用于选择性检测呼吸气体的新型特异性纳米材料;开发操作简单、可重复、可靠、实时、质量轻、价格低廉的手持设备;进行大量适当的临床试验,包括尽可能多的受试者和实验验证等。目前商用的呼气检测质谱仪依然是气相色谱质谱(GC-MS)居多。随着各方面的研究进展,在疾病的筛查上各方面会逐步形成共识,低成本、操作便捷的非侵入式呼气检测质谱仪正处于产业爆发的前夕;呼气质谱技术发展应用过程中前景与挑战并存。

槐定碱对肺癌A549细胞体外增殖和侵袭抑制作用及机制的研究

目的探讨天然产物槐定碱对人肺癌A549细胞系体外增殖和侵袭的抑制作用及其机制。方法应用噻唑盐(MTS)法检测槐定碱对肿瘤细胞生长的作用,流式细胞术检测槐定碱对肿瘤细胞凋亡、细胞周期和细胞内活性氧(ROS)生成的变化,Transwell试验检测肿瘤细胞体外侵袭能力的变化,黏附实验检测肿瘤细胞体外黏附能力的变化,Realtime PCR法和Western blotting法检测细胞凋亡相关基因Survivin、Bcl-2和caspase-3/8、细胞周期相关基因CDK-2、黏附分子CD44和基质金属蛋白酶MMP-2/9的表达以及AKT磷酸化的变化;报告基因技术检测NF-κB转录活性和细胞内泛素化蛋白酶体的活性的变化。结果槐定碱对肺癌A549细胞具有明显的抑制作用,经过槐定碱作用后,肿瘤细胞内活性氧水平和凋亡率上调,细胞周期阻滞在G2/M期,细胞体外侵袭和黏附能力降低,Realtime PCR和Western blotting结果显示,促凋亡蛋白caspase-3/8表达上调,抑制凋亡蛋白Survivin和Bcl-2,细胞周期相关蛋白CDK-2、黏附分子CD44以及基质金属蛋白酶MMP-2/9表达下调,AKT磷酸化水平下调,NF-κB转录活性和细胞内泛素化蛋白酶体的活性降低。结论槐定碱可抑制肺癌A549细胞体外增殖和侵袭能力,可能与槐定碱提升肿瘤细胞内的活性氧水平、促进其凋亡、阻滞细胞周期、抑制泛素化蛋白酶体的活性和调节肿瘤相关基因表达有关。

IL-22及IL-22 siRNA对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨白介素22(IL-22)及IL-22 siRNA对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的IL-22(12.5μg/L,25μg/L,50μg/L,100μg/L,200μg/L)和IL-22 siRNA作用于HaCaT细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响。结果不同浓度IL-22处理组的细胞增殖率均高于对照组,当IL-22浓度低于100μg/L时,其促HaCaT细胞增殖作用随着浓度的升高而增强,但当IL-22浓度高于100μg/L时其促HaCaT细胞增殖作用减弱。IL-22 siRNA处理组细胞增殖率较对照组低。不同浓度IL-22处理组的细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均较对照组低,差异具有统计学意义。当IL-22浓度低于100μg/L时,其抑制HaCaT细胞凋亡作用随着浓度的升高而增强,但当IL-22浓度高于100μg/L时其抑制HaCaT细胞凋亡作用减弱。IL-22 siRNA处理组细胞早期和晚期凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义。结论 IL-22可促进HaCaT细胞的增殖并抑制其凋亡。IL-22siRNA可抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡。

肝激酶B1与肺癌发生发展关系的研究现状

目的:对肝激酶B1(LKB1)的结构、功能及其与肺癌相关性的研究进展进行概述。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"肝激酶B1和肺癌"为关键词,检索1998-2011年的相关文献。纳入标准:1)LKB1的结构和生物学功能;2)在肺癌细胞中LKB1基因的突变;3)LKB1与肺癌的发生和发展。根据纳入标准分析文献30篇。结果:LKB1,也称为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(STK11),在调节能量代谢、细胞生长和细胞极性等方面发挥重要作用。LKB1的胚系突变导致多发性息肉综合征(PJS)。在多数散发的肿瘤中,LKB1体细胞突变罕见,但在非小细胞肺癌(NSCLC)中,LKB1突变率可高达20%～30%。近年来的研究结果表明,LKB1的缺失促进K-ras突变活化诱发的肺部肿瘤的发展和转移。LKB1与肺癌细胞的分化、上皮细胞间质化、肺癌细胞的侵袭和脱落凋亡等肿瘤转移过程中的重要事件相关。结论:LKB1抑制肺癌的发生和转移,为肺癌的分子靶向治疗提供了潜在的靶点。

LADA与2型糖尿病患者临床特点的比较

目的:探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者与2型糖尿病(T2DM)患者临床特点的差异。方法:对社区筛检出的46例LADA患者和同期筛检出的452例T2DM患者进行问卷调查、体格检查和实验室检查,并采用t检验分析两组均数的差异,采用χ2检验分析两组构成比的差异。结果:LADA患者中仅注射胰岛素的比例高于T2DM患者,差别有统计学意义;LA-DA患者的平均收缩压和极低密度脂蛋白胆固醇水平均低于T2DM患者,差别有统计学意义。结论:LADA与T2DM患者血压、血脂水平和注射胰岛素比例存在差异。

17β-雌二醇抑制NF-kappa Bp65表达对CCl_4诱导大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义

目的探索17β-雌二醇(E2)抑制NF-kappa Bp65的表达在四氧化碳(CCl4)诱导Wistar大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义。方法采用实时荧光定量PCR(SYBR GREEN)技术测量雌二醇治疗的肝纤维化模型大鼠肝脏组织中雌激素受体α(ERα)mRNA和NF-kappa Bp65mRNA的表达;采用免疫组化S-P方法检测肝细胞NF-kappa Bp65和ICAM-1表达并分析与肝细胞损害的关系。结果雌二醇治疗组的肝细胞纤维化模型大鼠ERαmRNA表达高于对照组和他莫昔芬组(P<0.05),而NF-kappa Bp65和ICAM-1表达以及ICAM-1免疫组化表达则低于对照组和他莫昔芬组(P<0.05);雌二醇治疗组的肝细胞损伤的程度也低于对照组和他莫昔芬组。结论E2通过ERα途径抑制NF-kappa Bp65在大鼠肝细胞中的表达,从而减轻了肝细胞的损伤。

出生前后慢性铝暴露对大鼠海马长时程增强及细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的研究出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强(LTP)及细胞Ca2+浓度的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法对照组、0.2%Al组和0.4%Al组大鼠从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15 mmol/L和30 mmol/L的A1C13水溶液。采用细胞外微电极记录法测定海马LTP;以Fura-2/AM为荧光指示剂,检测实施LTP诱导后海马神经元内Ca2+浓度的变化。结果与对照组相比,铝暴露组群体锋电位平均相对幅值增强率均明显下降(P<0.01),海马细胞内Ca2+浓度降低(P<0.05)。2个铝暴露组间Ca2+浓度的差异也有统计学意义(P<0.05)。结论出生前后慢性铝暴露损害了海马LTP的诱导与维持的机制之一可能是Ca2+浓度的降低。

Plumbagin对人高转移大细胞肺癌细胞系抑制作用的研究

目的:研究Plumbagin对人高转移大细胞肺癌L9981细胞系的体外抗肿瘤作用,并初步探讨其机制。方法:不同浓度Plumbagin处理L9981细胞系,采用MTT法观察对肿瘤细胞增殖的影响,确定药物IC50;采用流式细胞术检测对细胞系诱导凋亡的作用;采用Boyden小室侵袭实验检测对体外侵袭力的抑制作用。以IC50Plumbagin处理L9981细胞系,于处理后6、24、48h收获细胞,以实时定量PCR方法检测Bcl-2、Bax、VEGF和CYCD1等基因的mRNA表达变化。结果:MTT法显示,Plumbagin明显抑制L9981细胞系的细胞增殖(F=39.535,P=0.000),IC50为9.0μmol/L;Plum-bagin对L9981细胞系具有体外诱导凋亡作用(F=23.671,P=0.000),且明显抑制其体外侵袭能力。Bodyen小室侵袭实验检测对照组和Plumbagin组平均穿膜细胞数分别为228.17±55.12和9.83±3.87,差异有统计学意义,t=13.598,P=0.000。Plumbagin处理L9981细胞系后不同时间点检测结果显示,Bcl-2、VEGF和CYCD1基因表达均逐渐降低,bax基因表达逐渐增高,组间差异有统计学意义(F=13.520,P=0.000;F=15.778,P=0.000;F=10.163,P=0.000;F=18.635,P=0.000)。结论:Plumbagin对大细胞肺癌L9981细胞系具有明确的抗肿瘤作用。Plumbagin通过多种作用机制发挥其抑癌作用,显示了其成为抗大细胞肺癌药物的前景。

狂犬病高危暴露者的狂犬病防治知识认知现状及影响因素分析

目的:探讨狂犬病高危暴露者狂犬病防治知识认知现状及影响因素分析。方法:随机选取本辖区狂犬病高危暴露者400例为研究对象,通过调查问卷了解其狂犬病防治知识认知现状,并对其影响因素进行分析。结果:狂犬病高危暴露者的狂犬病防治知识答对率普遍较低,其主要影响因素包括有动物伤害史、暴露级别、文化程度等,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:狂犬病高危暴露者的狂犬病防治知识认知程度有待提高,文化程度、暴露级别、有动物伤害史是狂犬病防治知识的主要影响因素,需要门诊开展针对性健康宣教,提高狂犬病高危暴露者认知水平。

人源DNMT1基因启动子荧光素酶报告基因载体的构建及其活性检测

目的:利用PCR扩增人源DNA甲基转移酶1(DNMT1)基因启动子,构建其荧光素酶报告基因载体并对其活性进行检测。方法:运用PCR技术以人非小细胞肺癌细胞A549基因组DNA为模版扩增出目的片段,将PCR产物用KpnⅠ和XhoⅠ双酶切后连接到荧光素酶报告基因载体pGL3-Basic上,然后进行转化、菌落PCR及测序验证等。将构建成功的pGL3-proDNMT1-luc重组质粒和内参质粒pRL-CMV-luc共转入H1299细胞中检测DNMT1启动子活性。结果:成功扩增出长度为1634 bp的目的片段,并成功构建出DNMT1启动子荧光素酶报告基因载体,启动子具有活性。结论:DNMT1启动子的成功克隆为进一步研究其分子调控机制和生物学意义奠定了基础。

Vav1与肿瘤的研究进展

目的:对Vav1的结构、功能及其与肿瘤相关性的研究进展进行概述。方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"Vav1和肿瘤"为关键词,检索2000-2012的相关文献177篇,全部为英文文献,国内鲜见相关报道。纳入标准:1)Vav1的结构和生物学功能;2)Vav1与成纤维细胞的转化;3)Vav1在肿瘤中的异常表达及其与肿瘤的相关性。根据纳入标准,符合分析的文献17篇。结果:Vav1蛋白具有鸟苷酸交换因子(GEF)活性,其结构由CH、DH、PH、SH2和SH3等多个结构域组成。Vav1特异于造血系统表达,在T淋巴细胞激活和发育过程中起着关键作用。Vav1以GEF依赖或GEF非依赖的机制诱导成纤维细胞的转化。Vav1在各种实体瘤中异常表达并扮演着促进肿瘤生长或侵袭的角色。研究表明,Vav1在肿瘤中的异常表达与转录因子c-Myb及Vav1基因启动子的去甲基化有关。结论:Vav1在肿瘤中异常表达并且促进肿瘤的生长和侵袭,可以作为肿瘤分子靶向治疗的潜在靶点。

姜黄素对人甲状腺癌TPC-1细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的探讨姜黄素对人甲状腺癌TPC-1细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法取对数生长期TPC-1细胞,加入0.0、7.5、15.0、22.5μmol/L姜黄素培养48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖水平;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡水平;蛋白质印迹(Western blot)法测定B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果7.5、15.0、22.5μmol/L姜黄素组细胞增殖抑制率均高于0.0μmol/L姜黄素组(均P<0.05);G0/G1期比例均高于0.0μmol/L姜黄素组,而G2/M和S期比例均低于0.0μmol/L姜黄素组(均P<0.05);细胞凋亡率均高于0.0μmol/L姜黄素组[(14.13±0.57)%、(25.27±0.62)%、(36.01±0.84)%比(8.48±0.43)%,均P<0.05];Bcl-2蛋白表达水平均低于0.0μmol/L姜黄素组,而Bax蛋白表达水平均高于0.0μmol/L姜黄素组(均P<0.05)。结论姜黄素可抑制TPC-1细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,通过下调Bcl-2表达及上调Bax表达促进细胞凋亡。

小檗胺对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞凋亡的影响

目的:探讨小檗胺体外对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:用不同浓度的小檗胺(0,2,4,8,16,32mg.L-1)分别处理UMR-106细胞,作用时间分别为24,48,72h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测小檗胺对UMR-106细胞增殖的抑制作用。用不同浓度的小檗胺(0,4,8,16mg.L-1)分别处理UMR-106细胞24h后,采用流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率(Annexin/PI染色),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内Bcl-2、Bax水平,采用分光光度法检测caspase-3的活性。结果:小檗胺对UMR-106细胞的作用呈时间-剂量依赖性,孵育72h、32mg.L-1的小檗胺对UMR-106细胞的作用最强,抑制率接近90%;24,48,72h的IC50分别为24.69、8.03和3.54mg.L-1。空白对照组和小檗胺处理组细胞凋亡率分别为(1.64±0.29)%,(3.58±0.31)%,(6.3±0.5)%和(11.3±1.1)%。同时,小檗胺可以诱导细胞坏死;此外,小檗胺剂量依赖性地降低Bcl-2,增高Bax,降低Bcl-2/Bax比值,并增强caspase-3的活性。结论:小檗胺体外能抑制UMR-106细胞增殖并诱导细胞凋亡或坏死,其诱导凋亡的机制可能与降低Bcl-2/Bax比值,增强caspase-3的活性有关。