神经外科麻醉专科医师培养体系的建立与实施

神经外科学发展迅猛、日新月异,特别是基础研究领域成果呈指数增长,不仅涉及细胞和分子水平,同时实现了纳米技术和神经计算机接口技术在该领域的广泛应用[1],由此带来神经外科学各个亚专业领域飞速的发展、专科疾病治疗范围的不断扩大和效果的长足进步。神经外科技术已由显微神经外科、微创神经外科发展到精准神经外科[2,3]。但纵观全世界,目前尚无神经外科麻醉专科医师培训课程,

氙气吸入麻醉的研究进展

氙气吸入麻醉的相关研究已开展了70余年,目前人类对氙气的药理学性质、麻醉机制和临床应用等都有了更为深刻的认识。氙气是一种稀有的惰性气体,主要通过与N-甲基-D-天冬氨酸受体结合发挥镇痛作用,且氙分子结构稳定,自身不易发生反应,故对机体的影响相对较小。氙气能够稳定术中血流动力学,还具有重要器官保护作用,具备理想吸入麻醉药的诸多特性,然而由于价格昂贵,氙气的研究和应用受到制约。但随着人类对氙气认识的不断加深以及医学科技的日益进步,氙气在临床麻醉应用中已逐渐受到重视。

全凭静脉麻醉下后颅凹术中合理肌松深度的研究

目的探讨在后颅凹占位手术中采用全凭静脉麻醉方式，寻找不影响神经传导功能监测的合理肌松深度。方法选择后颅凹桥小脑角区（CPA）占位手术患者40例，随机分为两组：A组不用肌松药，即采用常规麻醉方法，全麻诱导插管后到电生理监测结束前不用肌松药；B组使用肌松药，即在电生理监测过程中维持TOF值2％～25%。所有患者采用全凭静脉麻醉，维持BIS值在40～60。记录不同TOF值时肌电图波幅。记录手术时间及丙泊酚、舒芬太尼、罗库溴铵的用量。记录患者围术期的SBP、DBP、HR及术前、术后1周、术后6个月的面神经功能。结果两组患者均顺利完成神经监测，A组丙泊酚用量明显多于B组（P〈0．05），A组3例患者术中发生体动反应，B组在TOF为三个信号时有4例不能进行电生理监测。两组各时点DBP、SBP、HR及面神经功能差异无统计学意义。结论在非去极化肌松药辅助下维持TOF值在2％～25％不影响神经电生理监测，同时可避免术中出现体动反应并可减少镇静药物的用量。

异氟醚和七氟醚麻醉对肝癌患者围术期血浆细胞因子的影响

目的:探讨七氟醚和异氟醚麻醉对肝癌射频消融术患者围术期血浆细胞因子的影响。方法:原发性肝癌患者120例,ASAⅠ-Ⅱ级,男83例,女37例,年龄36-79岁,体重51-85kg。随机分为异氟醚组(I组)和七氟醚组(S组),每组60例择期行在超声引导下经皮肝穿刺肝癌射频消融术。麻醉诱导后行气管插管连接麻醉机辅助呼吸,麻醉维持使BIS于40-60,BP、HR高于基础值20%以上时,追加0.05-0.1mg芬太尼,适时追加维库溴铵。分别于麻醉诱导前(T0)、手术开始时(T1)、手术结束时(T2)及术后24h(T3),采集静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血清IL-4、IL-10、HMGB1及VEGF-1浓度。结果:T0,T1,T2及T3时间点,I组与S组血浆中细胞因子IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1的浓度均随时间升高,T3时间点血浆中细胞因子浓度达到释放高峰。在T2及T3时间点,与I组比较,S组IL-4及IL-10升高,HMGB1和VEGF-1的浓度降低,具有统计学意义(P<0.05)。T0及T1时间点,两组血浆中IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:七氟醚比异氟醚麻醉能够更好地调节肝癌患者围术期血浆炎症因子的生成,从而改善肿瘤患者的预后。

肝癌患者围术期血浆细胞因子的变化及丙泊酚麻醉的影响

目的:探讨丙泊酚麻醉对肝癌射频消融术患者围术期血浆细胞因子的影响。方法:原发性肝癌患者80例,ASAⅠ-Ⅱ级,男63例,女17例,年龄35-78岁,体重49-72kg,随机分为异氟醚组(S组)和丙泊酚组(P组),每组40例择期行在超声引导下经皮肝穿刺肝癌射频消融术。S组麻醉诱导时给予3%异氟醚、咪唑安定0.1mg/kg、芬太尼2-3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg,行气管插管连接呼吸机辅助呼吸,麻醉维持采用异氟醚使BIS于40-60,BP、HR高于基础值20%以上时,追加0.05-0.1mg芬太尼,适时追加维库溴铵;P组诱导时给予丙泊酚2mg/kg,其余同S组诱导用药,麻醉维持采用静脉持续泵入丙泊酚使BIS于40-60,其他同S组麻醉维持用药。分别于麻醉诱导前(T0)、手术开始时(T1)、手术结束时(T2)及术后24h(T3),采集静脉血,应用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血清IL-4、IL-10、HMGB1及VEGF-1浓度。结果:T0、T1、T2及T3时间点,P组与S组血浆中细胞因子IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1的浓度分别随时间升高,T3时间点血浆中细胞因子浓度达到释放高峰。在T2及T3时间点,与S组比较,P组IL-4及IL-10升高,HMGB1和VEGF-1的浓度降低,具有统计学意义(P<0.05)。T0及T1时间点,两组血浆中IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丙泊酚比异氟醚吸入能够更好地调节肝癌患者围术期血浆炎症因子IL-4、IL-10、HMGB1、VEGF-1的生成,从而提高肿瘤患者的抗炎能力。

衰弱评估在围手术期麻醉管理中的应用

衰弱综合征是一种涉及全身多维度的临床综合征,包括各脏器生理储备的下降以及全身抗应激能力的减退,这些均可导致机体各系统易损性增加,从而诱发严重后果。衰弱综合征的发生及其严重程度与年龄呈正相关,随着年龄的增长,机体各器官功能也受到不同程度的影响,麻醉风险相应增加,这对围手术期麻醉管理提出了更高的要求。目前虽无衰弱评估金标准,但近年来的评估方法得到了学者的认同和使用。在传统术前评估中,麻醉医师通常根据患者基础疾病情况凭借临床经验进行评估,而衰弱评估的应用有助于更好地制订个体化麻醉方案,显著减少不良事件的发生,优化临床结局。

胃肠内镜检查中镇静镇痛药物应用的研究进展

胃肠内镜检查不但可以通过内镜清楚地发现胃肠道病变,还可对部分病变进行治疗,但在患者清醒操作过程中的不适感往往会影响医师的操作。麻醉医师可以通过静脉给药为患者提供适度镇静、镇痛,提高患者舒适度,减少手术并发症。丙泊酚的应用在受到内镜医师和患者欢迎的同时,低血压、呼吸抑制等不良反应也不容忽视。所以,药物开发者和厂商都在努力寻找丙泊酚镇静的替代品。最新研究成果—瑞马唑仑,一种新型的苯二氮卓类药物,在代谢速度方面具有显著优势。此外,多药物联合应用的方案,如丙泊酚-右美托咪定和丙泊酚-氯胺酮联合,在不影响镇静效果前提下能够提高用药安全性。本文就目前胃肠内镜检查中新开发的镇静镇痛药物及其新的联合用药策略进行综述,为临床医师提供参考。

线粒体自噬的调控分子在不同病生理过程中的作用机制研究进展

线粒体自噬与许多疾病的病理过程相关联,了解细胞自噬在不同疾病的病理过程中的具体机制具有重要意义。本文拟对细胞自噬的三种调控方式在不同疾病的病理生理过程中的作用进行综述。探讨线粒体自噬受体NIX/BNIP3和FUDNC1以及PINK1/Parkin途径在神经退行性疾病、糖尿病、细胞死亡、炎症和缺血再灌注损伤中调控机制。明确细胞自噬在疾病中的调控机制,为疾病的诊治提供理论基础。

微粒与脓毒症相关凝血功能障碍的研究进展

脓毒症是宿主对感染的异常调节反应,常合并弥散性血管内凝血(DIC)等凝血功能异常,导致患者不良预后甚至死亡.微粒是细胞活化和凋亡过程中从质膜脱落形成的膜性小泡,可附带细胞膜蛋白、脂质.微粒在脓毒症相关凝血功能障碍病理生理学过程中具有重要作用,并可能作为潜在的生物学标志物.本文综述微粒参与脓毒症诱发的凝血功能障碍相关研究,以期为脓毒症相关凝血功能障碍的防治提供潜在靶点.

中医药调控NLRP3炎性小体治疗脓毒症的研究进展

脓毒症(sepsis)是目前最普遍的感染性疾病之一,炎性反应是脓毒症由轻度转化为脓毒症休克的重要机制。NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体是人体内的一种蛋白复合物,受多种因素调控,可触发机体的免疫反应与细胞焦亡。当体内NLRP3炎性小体调控机制失衡,过度的炎性反应会引起细胞损伤,甚至形成不可逆的组织病变,并可加快器官损伤。目前,NLRP3炎性小体已作为脓毒症的潜在治疗靶点引起广泛关注。本文综述了NLRP3炎性小体主要的激活途径、NLRP3炎性小体影响脓毒症进程的机制及中医药在脓毒症中对NLRP3炎性小体的调控作用国内外研究进展。

七氟醚与异丙酚不同配比静吸复合麻醉对老龄大鼠术后认知功能的影响

目的评价七氟醚与异丙酚不同配比静吸复合麻醉对老龄大鼠术后认知功能的影响。方法健康老龄雄性Wistar大鼠60只，18～20月龄，体重600～650 g，采用随机数字表法，将其分为6组（n＝10）：对照组（C组）、七氟醚麻醉组（S组）、异丙酚麻醉组（P组）、七氟醚与异丙酚不同配比复合麻醉组（SP1组、SP2组和SP3组）。C组静脉输注10 ml生理盐水；S组吸入3.1%七氟醚，P组静脉输注异丙酚40 mg·kg^-1·h^-1；SP1组吸入2.4%七氟醚复合静脉输注异丙酚10 mg·kg^-1·h^-1；SP2组吸入1.8%七氟醚复合静脉输注异丙酚20 mg·kg^-1·h^-1；SP3组吸入1.2%七氟醚复合静脉输注异丙酚30 mg·kg^-1·h^-1，麻醉时间均为2 h。除C组外，其它5组翻正反射消失后行胫骨骨折切开复位内固定术。于麻醉后1 d时进行Y迷宫实验，记录新异臂停留时间和各个臂穿梭次数总和，进行恐惧条件化实验，确定僵直时间比率，以反映认知功能；然后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法测定occludin、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达。结果与C组比较，其它5组新异臂停留时间缩短，各臂穿梭次数总和及僵直时间比率降低，海马occludin表达下调，海马基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9表达上调，SP2组上述指标变化最不明显（P〈0.05或0.01）。结论七氟醚与异丙酚不同配比静吸复合麻醉可降低老龄大鼠术后认知功能，吸入1.8%七氟醚复合静脉输注异丙酚20 mg·kg^-1·h^-1麻醉对术后认知功能的影响较小。

性别因素对复合芬太尼时环泊酚用于胃镜检查术麻醉效力的影响

目的:评价性别因素对复合芬太尼时环泊酚用于胃镜检查麻醉效力的影响。方法:选择静脉麻醉下行胃镜检查术的患者,年龄18~50岁,体质量指数18~25 kg/m^(2),ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按照性别分为男性组(M组)及女性组(F组)。静脉注射芬太尼1.5μg/kg后,采用序贯法进行环泊酚给药,静脉注射初始剂量为0.4 mg/kg,剂量调整梯度为0.04 mg/kg。采用probit回归分析法计算环泊酚用于胃镜检查术麻醉的ED_(50)和95%可信区间。结果:F组环泊酚ED_(50)(95%可信区间)为0.33(0.32~0.34)mg/kg,M组为0.27(0.26~0.28)mg/kg,2组ED_(50)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复合芬太尼(1.5μg/kg)时环泊酚用于胃镜检查术的麻醉效力无明显性别差异(ED_(50):女性0.33 mg/kg,男性0.27 mg/kg)。

氢气吸入对老年患者髋部骨折术后谵妄的影响

目的探讨高浓度氢气(67%)吸入对老年患者髋部骨折术后谵妄(POD)的影响。方法选择在椎管内麻醉下行髋部骨折手术的老年患者80例,年龄≥70岁,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为两组:氢气吸入组(H组)和对照组(C组),每组40例。H组患者在麻醉前和手术结束后即刻分别给予含67%氢气和33%氧气的混合气体吸入60 min,C组患者给予33%氧气吸入。于氢气吸入前、吸入30min和吸入60min测定患者动脉血气。于氢气吸入前(T1)、术后即刻(T2)、术后3h(T3)和术后6h(T4)采集患者动脉血,测定白细胞介素-6(IL-6)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。采用意识错乱评估法(CAM)评定术后7dPOD的发生情况。结果与T1时比较,T3和T4时两组患者IL-6浓度明显升高,SOD活性明显减弱(P<0.05);与C组比较,T2-T4时H组患者IL-6浓度明显降低,SOD活性明显增强(P<0.05)。C组患者POD发生12例(30%),明显多于H组的3例(7.5%)(P<0.05)。两组血气分析差异无统计学意义。结论氢氧2∶1吸入明显降低老年患者髋部骨折POD的发生率,其机制可能与调控炎症反应和氧化应激反应有关。

海马α7nAChR受体在七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能低下中的作用

目的 探讨海马α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）在七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能低下中的作用.方法 雄性SD大鼠64只,体重10～ 15 g,7日龄,采用随机数字表法分为4组（n=16）：对照组（C组）吸入30％氧气6h;七氟醚麻醉组（S组）吸入3％七氟醚6h;七氟醚麻醉＋α7nAChR激动剂PNU-282987组（PS组）腹腔注射PNU-282987 5 mg/kg,24 h后吸入3％七氟醚6h;α7nAChR抑制剂MLA组（M组）腹腔注射MLA 3 mg/kg,24 h后吸入30％氧气6h.随机取8只大鼠,于吸氧或七氟醚麻醉结束后即刻立即处死,取海马组织,采用Western blot方法检测海马α7nAChR、膜蛋白和总蛋白含1NR、NR2A、NR2B亚基的NMDA受体的表达水平.剩余大鼠饲养至2月龄时,进行Y迷宫测试认知功能.结果 与C组比较,S组海马α7nAChR、膜蛋白含NR1、NR2A和NR2B亚基的NMDA受体表达下调,自发交替百分率降低,PS组膜蛋白含NR1和NR2A亚基的NMDA受体表达下调（P＜0.05）,膜蛋白含NR2B亚基的NMDA受体表达和自发交替百分率差异无统计学意义（P＞0.05）,M组膜蛋白含NR1和NR2A亚基的NMDA受体表达差异无统计学意义（P＞0.05）,膜蛋白含NR2B亚基的NMDA受体表达下调,自发交替百分率降低（P＜0.05）.与S组比较,PS组海马膜蛋白含NR1、NR2A亚基的NMDA受体表达差异无统计学意义（P＞0.05）,含NR2B亚基的NMDA受体表达上调,自发交替百分率升高（P＜0.05）.4组海马总蛋白含NR1、NR2A和NR2B亚基的NMDA受体表达和进入各臂总次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚麻醉诱发新生大鼠远期认知功能低下的机制可能与海马α7nAChR功能降低,从而抑制NMDA受体功能有关.

七氟醚麻醉对老龄大鼠海马胶质细胞活化的影响

目的 探讨七氟醚麻醉对老龄大鼠海马胶质细胞活化的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠104只,体重600 ～ 650 g,19 ～ 20月龄,采用随机数字表法分为2组（n=52）：对照组（C组）和七氟醚组（S组）.S组行胫骨骨折切开复位内固定手术,吸入3.6％七氟醚2h进行麻醉.于术后1、3和7d进行Y迷宫实验和恐惧条件化训练实验,并取海马组织,采用免疫荧光法检测小胶质细胞和星形胶质细胞的活化程度,采用Western blot法检测IL-6和TNF-α的表达水平.结果 与C组比较,S组各个臂内穿梭次数总和减少,N臂停留时间缩短,条件诱导僵直时间百分比和场景相关僵直时间百分比降低,海马小胶质细胞和星形胶质细胞活化水平升高,海马IL-6和TNF-α表达上调（P＜0.05）.结论 七氟醚麻醉诱发的老龄大鼠术后认知功能障碍可能与增强海马胶质细胞活化有关.

丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠ADAR2-AMPA受体GluR2通路的作用

目的 研究丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠腺苷脱氨酶（adenosine deaminase acting on RNA2,ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA）受体GluR2亚基（ADAR2-AMPA受体GluR2）通路的作用。方法 健康雄性SD大鼠120只,体重260-280g,采用随机数字表法均分为三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）和丙泊酚后处理组（P组）。IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,P组于再灌注即刻经股静脉输注20mg·kg^-1·h^-1丙泊酚2h,S组和IR组给予等容量生理盐水。于处理后24h行改良神经行为学评分（mNSS）;2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色（TTC）测定脑梗死体积;RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2mRNA表达;Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达;巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2mRNA Q/R位点编辑比例。结果 三组ADAR2mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较,IR组和P组mNSS评分明显升高,脑梗死体积明显增加,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显下降（P〈0.05）;与IR组比较,P组mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减少,ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加,GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显升高（P〈0.05）。结论 丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠有急性脑保护作用,该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位,进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关。

窒息氧合技术对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者无通气安全时间的影响

目的评价经鼻咽导管窒息氧合技术对重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者全麻诱导气管插管时无通气安全时间的影响。方法择期行全麻腭咽成形术的重度OSAHS患者80例,男62例,女18例,年龄18~56岁,BMI 30~42 kg/m^2,ASAⅠ或Ⅱ级,改良Mallampati分级Ⅰ-Ⅲ级。采用随机数字法分为两组:经鼻咽导管窒息氧合组(N组)和对照组(C组),每组40例。两组均采用相同的全凭静脉诱导方案,诱导后模拟长时间气管插管。N组意识消失后置入鼻咽导管,确认可以面罩通气,给予肌松药待肌松效果满意后置入喉镜暴露声门结构,并在此时开始经鼻咽导管给予15 L/min湿化纯氧。C组常规麻醉诱导,肌松效果满意后置入喉镜暴露声门结构。记录两组停止面罩通气时的呼气末氧浓度(C ET O 2)、面罩通气停止后SpO 2达到的最低值、插管后开始通气时的P ET CO 2。记录患者无通气安全时间(停止面罩通气至患者SpO 2降至95%的时间),插管后开始通气至SpO 2恢复至100%时间。记录术后24 h鼻腔出血、牙齿损伤、咽喉痛、声音嘶哑、口咽出血等气管插管相关并发症的发生情况。结果与C组比较,N组面罩通气停止后SpO 2达到的最低值明显升高(P<0.05),插管后开始通气时的P ET CO 2明显升高(P<0.05),无通气安全时间明显延长(P<0.05),插管后开始通气至SpO 2回复至100%的时间明显缩短(P<0.05)。两组面罩通气停止时的C ET O 2差异无统计学意义。两组鼻腔出血、牙齿损伤、咽喉痛、声音嘶哑、口咽出血等气管插管相关并发症差异无统计学意义。结论经鼻咽导管窒息氧合技术安全、简便,可以延长重度OSAHS患者全麻诱导气管插管时无通气安全时间,提高其全麻诱导的安全性。

施万细胞线粒体在糖尿病周围神经病变中的作用机制

糖尿病周围神经病变(DPN)是最常见的糖尿病并发症,由于其病理机制尚未完全明确,目前仍缺乏有效的治疗手段。周围神经作为高血糖损害的主要靶点,其结构和功能的正常维持高度依赖线粒体的能量供应,因此线粒体功能障碍是多种神经退行性疾病的主要病因。施万细胞作为周围神经中最主要的胶质细胞,对于神经元的存活至关重要,但其在DPN中的作用尚未得到充分关注。故对施万细胞线粒体功能障碍的机制探讨将有助于进一步明确DPN的病因,以寻找新的治疗靶点。

D-丝氨酸在七氟醚多次麻醉诱发新生小鼠神经细胞凋亡中的作用：GSK-3β的关系

目的 评价D-丝氨酸在七氟醚多次麻醉诱发新生小鼠神经细胞凋亡中的作用及其与糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）的关系.方法 健康雄性C57B/L6小鼠30只,6日龄,体重3.5-4.5g,采用随机数字表法分为3组（n=10）：对照组（C组）、七氟醚多次麻醉组（S组）和D-丝氨酸组（D组）.S组和D组于出生第6、7和8天每天10：00吸入30％氧气＋3％七氟醚2h,并于吸入前30 min时分别腹腔注射生理盐水0.1 ml或D-丝氨酸500 mg/kg;C组于每天10：00吸入30％氧气,并于吸入前30 min时腹腔注射生理盐水0.1 ml.于出生第8天吸入氧气或七氟醚结束后处死小鼠,取脑组织,采用Western blot法检测磷酸化GSK-3β（pGSK-3β）和活化的caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,S组脑组织pGSK-3β表达下调,活化的easpase-3表达上调（P〈0.05）,D组上述指标差异无统计学意义（P〉0.05）;与S组比较,D组脑组织pGSK-3β表达上调,活化的caspase-3表达下调（P〈0.05）.结论 D-丝氨酸可通过抑制GSK-3β的激活,参与七氟醚多次麻醉诱发新生小鼠神经细胞凋亡.

氢气对七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 评价氢气对七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=16）：对照组（C组）、七氟醚麻醉组（S组）和氢气组（H组）.C组吸入30％氧气6h;S组吸入3％七氟醚6h;H组吸入3％七氟醚和2％氢气6h.于出生后7d（吸入氧气、七氟醚或氢气结束后）,每组处死8只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定活化的caspase-3和髓磷脂碱性蛋白的表达水平.于出生后28 d时,取8只大鼠,行Y迷宫实验及Morris水迷宫实验测定认知功能,记录进入各臂总次数、自发交替次数、逃避潜伏期和原平台所在象限滞留时间.结果 与C组比较,S组自发交替百分率降低,逃避潜伏期延长,原平台所在象限滞留时间缩短,海马组织活化的caspase-3表达上调,髓磷脂碱性蛋白表达下调（P＜0.05）;与S组比较,H组自发交替百分率升高,逃避潜伏期缩短,原平台所在象限滞留时间延长,海马组织活化的caspase-3表达下调,髓磷脂碱性蛋白表达上调（P＜0.05）;3组间进入各臂总次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 氢气可抑制七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡.