扫描电镜观察漂白剂对牙釉质和牙本质结构的影响

目的 观察不同浓度漂白剂治疗牙釉质、牙本质超微结构的变化。方法 分别用 30 %过氧化氢①组 ,16 %过氧化脲②组 ,11%过氧化脲③组对离体牙牙釉质及牙本质进行 6天治疗 ,SEM下观察。结果 ①组牙釉质脱矿明显 ,牙本质因脱矿见有胶原纤维网架显露。②组釉质因脱矿晶体微细结构不清晰 ,牙本质内见有局灶性钙化减低灶。③组釉柱排列整齐无脱矿 ,牙本质内有局灶性钙化减低区。结论 高浓度过氧化氢可使牙釉质及牙本质表层脱矿部分结构遭到破坏 。

原发性淀粉样变性的临床病理及电镜观察

淀粉样变性是指淀粉样蛋白在皮肤、粘膜或内脏器官的细胞外沉积引起的一种少见疾病。口腔粘膜中舌粘膜是本病的好发部位。本组4例典型地发生于口腔颌面部的原发性淀粉样变性病例,3例病变部位为舌,1例为皮肤和口腔粘膜同时受累,临床提示有必要进行全身系统检查及追踪随访。并就其临床表现、常规病理、组织化学及电镜进行研究,同时讨论了淀粉样蛋白的光镜、电镜特点,组织学类型,生化组成及来源。

扫描电镜观察漂白剂对牙釉质和牙本质结构的影响

目的 :观察不同浓度漂白剂治疗牙釉质、牙本质后超微结构的变化。方法 :分别用30 %过氧化氢(1)组 ,16%过氧化脲(2)组 ,11 %过氧化脲(3)组对离体牙牙釉质及牙本质进行6d治疗 ,SEM下观察。结果 :(1)组牙釉质脱矿明显 ,牙本质因脱矿见有胶原纤维网架显露。(2)组釉质因脱矿晶体微细结构不清晰 ,牙本质内见有局灶性钙化减低灶。(3)组釉柱排列整齐无脱矿 ,牙本质内有局灶性钙化减低区。结论 :高浓度过氧化氢可使牙釉质及牙本质表层脱矿部分结构遭到破坏 ,提示临床应用低浓度漂白剂安全。

口腔粘膜扁平苔藓电镜下免疫细胞学特征

目的 探讨口腔扁平苔藓的免疫发病机理。方法 透射电子显微镜。结果 活化的 Ｔ 淋巴细胞攻击粘膜上皮细胞； 上皮基底板呈间断性断裂；肥大细胞增生、活化、脱颗粒、溶解； 粘膜固有层淋巴细胞带状浸润，可见淋巴细胞间合作现象； 微血管内皮细胞及周细胞损害； 微血管基底板高度增厚， 显示有免疫沉积物； 粘膜上皮凋亡； 郎格罕细胞变化。结论 进一步证实口腔扁平苔藓是以细胞介导的免疫反应为主。

糖尿病大鼠甲状腺组织的超微病理改变

目的:探讨糖尿病大鼠甲状腺组织超微结构的变化,了解甲状腺组织是否亦为糖尿病慢性攻击的靶器官。方法:Wistar大鼠60只,随机分为糖尿病模型组(n=48)和正常对照组(n=12)。经四氧嘧啶造模8周后处死,取甲状腺组织经固定、乙醇脱水、Epon812包埋、超薄切片、醋酸铀和柠檬酸铅染色后,日本电子100-CX透射电镜进行观察。结果:糖尿病大鼠甲状腺电镜下无一例为正常甲状腺组织结构。大多数显示甲状腺滤泡上皮细胞微绒毛膜大量减少,有的几乎全部消失;滤泡上皮细胞核变得小而扁平、内陷;粗面内质网扩张,池内有明显增多的髓磷体;线粒体、溶酶体数目减少功能低下。部分组织可见甲状腺旁细胞增生现象,细胞核大,核染色质活跃,胞浆内神经分泌颗粒有的丰富有的减少。结论:甲状腺组织亦为糖尿病攻击的靶器官,组织形态变化显示甲状腺功能低下,甲状腺旁细胞功能活跃。

TA2系小鼠乳腺癌肺转移(BCML-TA299)模型的建立及生物学特性的实验研究

目的:研究乳腺癌BCML-TA299生物学特性、DNA状况、相关基因蛋白的表达水平及其意义。方法:应用同系小鼠原位移植BCML-TA299细胞增殖动力学组织形态学、超微结构观察、流式细胞仪以及免疫组织化学染色技术检测TA2系小鼠乳腺癌移植瘤生物异质性、基因DNA状况和蛋白质的表达水平,研究其与细胞生物特性的关系。结果:用TA2系小鼠自发乳腺癌伴肺转移组织在同系小鼠乳腺原位建立了乳腺癌肺转移A型BCML-TA299模型。历时2年多,鼠间传至第47代,移植成功率为100%。未见自发消退,肿瘤生长特性稳定。鼠间荷瘤存活中位数为51天,平均为58.8±10.03天。肿瘤倍增时间为3.11天(指数生长期)。各代移植瘤病理形态学、超微结构观察证实保持了原代瘤的特征,转移瘤与原发瘤结构一致。染色体检查为鼠类肿瘤染色体,DNA含量经流式细胞仪检测显示为异倍体肿瘤。鼠间传代移植瘤与转移瘤保持p53、cerbB-2、nm23基因异常表达。经抗癌药物敏感实验,表明对CAP(CTX、ADM、DDP)联合化疗最为敏感,而单药紫杉醇作用差。结论:本模型可为研究乳腺癌生物异质性提供有价值的实验工具。

超声洁治术后不同牙面抛光方法的研究

目的:探讨超声波洁治术及喷砂术后进行牙面磨光的理想方法。方法:选择32颗因牙周炎而拔除的牙齿,随机分为6组,未经超声洁治术组;超声洁治术后,不作抛光处理组;洁治术后用橡皮杯轮蘸国产抛光膏抛光组;洁治术后用美国3种不同直径颗粒抛光膏抛光组;洁治术后用喷砂抛光牙面组;洁治术后用日本产矽粒子抛光牙面组。磨光牙面后,用扫描电镜观察。结果:未洁治牙齿表面有呈纤维状或块状的牙垢和牙菌斑,洁治后未抛光牙面粗糙不平或有划痕缺损。抛光后表面整洁,且小颗粒抛光剂抛光后,表面平整光洁,见不到缺损痕迹。用日本产固体矽粒子抛光后,表面光洁度最高,原有缺损需极仔细对比观察方可判定。喷砂牙面表面光洁但可见众多浅凹痕,多数为不规则小点状。结论:经过超声波洁治术、喷砂后应该用一些进口的细颗粒抛光膏或矽粒子进行牙面磨光,使牙面提高光洁度,用矽粒子效果最好。

糖尿病胆囊超微结构的改变

目的 :观察糖尿病伴有胆结石患者胆囊超微结构的改变。方法 :对1993年—1995年因胆石症行胆囊切除的合并糖尿病患者12例和未合并糖尿病患者的3例胆囊 ,进行电镜观察。结果 :合并糖尿病者胆囊上皮细胞内局部组织溶解 ,血管内皮细胞变性 ,血管平滑肌细胞变性 ,基底板增厚和基底水肿 ,而未合并糖尿病者则无上述改变。结论 :糖尿病胆囊的微血管病变可能影响胆道功能 。

氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞毒作用的研究

为探讨氟铝联合对大脑神经细胞的毒作用及其机制，采用无血清体外细胞培养方法，观察氟铝对人胚大脑神经细胞生长发育及功能的影响，同时进行光镜和电镜形态学观察。结果显示高剂量铝（１０μｍｏｌ／Ｌ）可以抑制大脑神经细胞的生长发育，引起大脑神经细胞超微结构的损害表现为各种膜结构的损害及神经微丝微管排列紊乱。在本研究剂量范围，加入不同剂量的氟并未对铝的损伤作用产生明显的影响，说明本研究剂量的铝氟不存在拮抗或协同作用。

人乳腺癌细胞系MCF—7原位移植血管生成超微结构观察及其相关因子表达

目的：探讨人乳腺癌细胞增殖与血管生成方式和时间的超微结构特点，明确人乳腺癌生长中ＶＥＧＦ、Ｆ８因子表达水平及其意义。方法：应用人乳腺癌细胞系 ＭＣＦ—７原位移植 ＳＣＩＤ鼠，光镜、电镜动态观察肿瘤生长与血管生成的细胞形态。结合免疫组化检测 ＶＥＧＦ、Ｆ８因子的表达水平。结果：人乳腺癌细胞系 ＭＣＦ—７移植后 １、２天生存靠固有组织的血管滋养生长，肿瘤组织中未见新生血管生成。肿瘤生长第３天时，肉眼可见周围血管向移植的肿瘤表面延伸，电镜下观察在存活的癌细胞中可见血管母细胞出现。第６天时，在癌细胞增生活跃区血管母细胞演化为血管内皮细胞。此时癌细胞群与新生的肿瘤微血管紧密相连。微血管邻旁周边可见极少量的蛋白质网架。第８～１０天，内皮细胞有较丰富的线粒体，粗面内质网增多，池内含中等量蛋白质，血管内皮的腔面小球增多，光镜下可见肿瘤周围的血管与肿瘤新生血管相通。ＶＥＧＦ、Ｆ８因子的表达与肿瘤增殖、侵袭、新生血管生成有关。结论：移植初期人乳腺癌细胞可分泌血管生成因子。肿瘤周围的血管母细胞被激活。快速增殖期癌细胞可诱导血管内皮细胞增生形成肿瘤新生血管。逐步演化的肿瘤新生血管与肿瘤边缘固有的血管相连通。

卵巢类固醇激素对雌性小鼠额叶皮质神经元超微结构的影响

电镜观察苯丙酸雌二醇和己酸孕酮对昆明雌性小鼠额叶皮质锥体神经元细胞器、树突和树突内微管超微结构的影响.根据雌鼠的动情周期,对卵巢切除的幼鼠每天注射1次8μg雌二醇或8μg雌二醇加2mg孕酮,治疗2个月.结果显示:卵巢切除用雌二醇治疗组、卵巢切除用雌二醇加孕酮治疗组和正常对照组神经元胞质内粗面内质网聚集,树突长度比卵巢切除组分别增加28.81%、81.98%和60.81%;树突内微管比卵巢切除组分别增加32.00%、60.00%和43.60%.卵巢切除组粗面内质网分布不规则,管腔扩大;线粒体膨胀伴有嵴断裂;溶酶体无明显变化.

TCDD对SD大鼠肝脏超微结构的影响

采用一次性腹腔注射的方法对雌性SD大鼠进行TCDD染毒 ,剂量为 10 μg/kg ,用透射电镜观察其肝脏超微结构的变化。结果可见 ,肝细胞部分线粒体溶解 ,粗面内质网脱颗粒 ,池崩解 ,滑面内质网池扩张、融合 ,侧重以核染色质溶解、部分凝固为特征 ,肝细胞脂肪变 ,枯否氏细胞核染色质凝聚 ,细胞器轻度溶解。提示TCDD染毒 2 4h对大鼠肝脏损害广泛 。

低碘大鼠胸腺上皮细胞的异质性研究

目的 探讨胸腺上皮细胞的异质性及甲状腺功能降低时大鼠胸腺上皮细胞的变化。方法 将断乳后 1月的Wistar大鼠分为 2组 :正常组饲以正常饲料 ,饮用自来水 ;低碘组饲以低碘饲料 ,饮用去离子水。饲养 3个月后测定各组大鼠血清甲状腺素及胸腺指数 ,同时对大鼠胸腺进行透射电镜观察。结果 低碘组大鼠血清甲状腺激素及胸腺指数显著降低。胸腺上皮细胞发生了 3种变化 :( 1)细胞角蛋白增多 ;( 2 )囊泡增大和 (或 )小泡增多 ;( 3 )细胞降解。

睡眠剥夺对大鼠心肌超微结构损伤效应的研究

目的探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)对大鼠心肌超微结构的影响。方法实验大鼠随机分为睡眠剥夺2d组(SD2d)、睡眠剥夺4d组(SD4d)、睡眠剥夺6d组(SD6d)、大平台对照组、正常对照组共5组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变。结果睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化。心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润。结论睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变。

人肺腺癌细胞LALU血管生成过程的形态学及超微结构观察

目的 观察人肺癌细胞血管生成过程的病理形态学、超微结构特点。方法 采用人肺腺癌细胞株LALU经SICD鼠皮下移植瘤模型 ,用光镜和电镜动态观察不同时期肿瘤血管生成状态。结果 光镜显示 ,人肺腺癌移植瘤第 2～ 10天时可分为血管生成前期和血管形成期 ,第 2 0天出现肺转移灶。电镜显示 ,人肺腺癌移植瘤第 2天出现成血管细胞 ;第 4～ 10天 ,不成熟血管内皮细胞逐渐形成血管腔并伴有较完整的新生基底板 ,内皮细胞趋向成熟发展 ;第 2 0天肿瘤血管内皮细胞更成熟 ,部分区域新生毛细血管基底板发育不全或缺陷。其全过程中癌细胞突起直接与成血管细胞、血管内皮细胞及血管壁相连。结论 病理形态学及电镜的特征性形态学改变 ,提示肿瘤血管生成与转移有关 。

木瓜粉对体外培养神经细胞缺氧损伤治疗效果的形态学观察

为观察木瓜粉对体外培养鼠胚大脑神经细胞缺氧损伤治疗效果的形态学影响 ,采用无血清体外细胞培养方法 ,培养鼠胚大脑神经细胞 ,将神经细胞置于缺氧环境造成缺氧损伤 ,然后加入含木瓜粉的培养液 ,将细胞分为 4组 ,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组为缺氧组 ,其木瓜粉浓度分别为 0、0 1和 0 5mg ml;IV组为非缺氧未加木瓜粉组。于细胞培养后的第 4天收集细胞 ,进行有关指标的观察、测定。结果 :添加木瓜粉的II组MTT高于其它 3组 ,并有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,各组神经细胞TCHE之间也存在显著性差异 (P <0 0 1) ,其中Ⅱ、Ⅲ神经细胞TCHE活性高于Ⅰ、Ⅳ组 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ组神经细胞TCHE活性高于Ⅱ组 (P <0 0 5 )。形态观察显示 ,Ⅰ组神经细胞数量少 ,外观残破 ,界限不清 ,突起较细疏短缺 ,可见凋亡小体 ;添加木瓜粉的Ⅱ、Ⅲ组多数细胞铺片良好 ,形态丰满 ,界限清楚 ,突起较粗壮 ,突起间网络比较稠密 ,核染色质虽有些凝聚 ,但未见凋亡小体。结论

铝对体外人胚大脑神经细胞毒作用的形态学观察

观察不同剂量的铝对体外人胚大脑神经细胞的毒性作用。方法：采用无血清体外细胞培养方法，将神经细胞分成对照组、低铝组和高铝组，以光镜和电镜观察其形态学变化。结果：（１）光镜观察显示，高铝组的细胞存活数低于对照组并有显著性差别（ Ｐ＜ ０． ０５），细胞突起较细疏，许多细胞界限不清，可见大量变性坏死细胞。（２）扫描电镜观察显示高铝组细胞表面皱缩，胞膜局部破损呈蜂窝状，突起短，数量少。（３）透射电镜观察显示高铝组表现为胞膜、核膜轻度肿胀，双层结构不清晰，胞膜可见局灶性降解，线粒体的内外膜及嵴结构不清晰，胞质内有大量的次级溶酶体、脂褐素及髓鞘样结构，胞质内和突起内的神经微丝微管排列紊乱。结论：高剂量铝可以抑制体外大脑神经细胞的生长发育，对神经细胞有一定的毒作用。高剂量铝对大脑神经细胞超微结构的损害主要表现为各种膜结构的损害及神经微丝微管排列紊乱。

表面修饰硅凝胶人工晶状体表面黏附细胞分析

目的 分析人工晶状体表面黏附细胞,以说明表面修饰人工晶状体的生物相容性。方法 使用不同表面修饰人工晶状体植入兔眼,于术后360d取出人工晶状体进行光镜、扫描电镜的观察。结果 人工晶状体表面含有巨噬细胞、成纤维细胞、多核巨细胞样体,修饰的人工晶状体表面黏附的细胞较少,钛修饰组人工晶状体表面未见多核巨细胞样体。结论 修饰的人工晶状体表面黏附的细胞数量少,修饰的人工晶状体具有较好的生物相容性。

氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞超微结构的影响

为探讨氟铝联合对大脑神经细胞的毒作用，本研究采用无血清体外细胞培养方法，观察氟铝对人胚大脑神经细胞生长发育及形态学的影响。结果显示高剂量铝可以抑制大脑神经细胞的生长发育，引起大脑神经细胞超微结构的损害，表现为各种膜结构的损害及神经微丝微管排列紊乱。在研究剂量范围，加入不同剂量的氟并未对铝的损伤作用产生明显的影响，说明研究剂量的铝氟不存在拮抗或协同作用。

猕猴眼球超微结构的研究

目的 探讨非人灵长类动物猕猴眼球的超微组织结构,为研究提供参考。方法 3只猕猴6只眼,透射电镜下观察。结果 猕猴眼角膜分上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮细胞层。虹膜组织由前后色素上皮层和基质层组成。睫状体由无色素上皮层、色素上皮层以及基质组成。视网膜组织分为外层的色素上皮层和由9层所组成内层的神经感觉视网膜。猕猴眼球的超微组织结构与人类基本相同。结论 猕猴为最理想的实验动物。