猫初级视皮层神经元的双眼整合反应特性研究

背景来自双眼视觉信号经视网膜、外侧膝状体直至初级视皮层融汇到单个细胞，构成双跟驱动细胞。双眼驱动细胞对双眼视觉信息进行整合和编码并介导高级视皮层产生融合和立体视觉，视觉发育关键期内的异常视觉经验常导致弱视和双眼整合反应的损害。目的观察幼猫初级视皮层双眼驱动细胞对来自双眼视觉信号的整合反应特性。方法选用3只8～10周健康幼猫，采用在体细胞外记录技术和双眼分视刺激方法，观察麻醉和肌肉麻痹状态下幼猫初级视皮层V1区28个电极记录部位的双眼驱动细胞对光栅刺激的峰电位发放率和局部场电位Gamma频率（20～90Hz）的振荡幅度，计算并比较两种信号的眼优势指数（ODI）和双眼整合指数（BI]），观察细胞对双跟分别刺激的反应是否平衡及对双眼整合反应大小的影响。结果在具双眼特性的28个细胞中，锋电位信号的眼优势绝对值较场电位的眼优势绝对值大（t=2．606，P=0．021）；锋电位和场电位的ODI呈正相关（R^2=0．513，F=27．423，P=0．003），双眼整合作用主要表现为易化，锋电位的BII（2．348±0．996）较场电位的BII（3．678±1．974）小，差异有统计学意义（t=2．671，P=0．019），对于锋电位信号，双眼平衡组的易化反应较双眼不平衡组高，差异有统计学意义（t=-2．519，P：0．035），对于场电位信号，双眼平衡组的易化反应较双眼不平衡组高，但差异无统计学意义（t=-1．671，P=0．146）。结论在正常发育的幼猫初级视皮层，神经元对来自双眼感受野内相同视刺激的整合作用主要表现为易化，且易化水平依赖于神经元对双眼分别的视刺激反应是否平衡，场电位信号和锋电位信号从不同皮层空间范围和来源成分反映了双眼整合的神绎机制。

近视人群主导眼与非主导眼全眼、角膜前表面及眼内散光的差异

目的探讨近视人群中主导眼与非主导眼全眼、角膜前表面及眼内散光的差异。方法采用横断面研究,纳入2018年1—3月于天津市眼科医院屈光手术中心拟接受角膜屈光手术治疗的近视患者138例276眼,采用卡洞法测定主导眼与非主导眼。分别采用显然验光、角膜地形图检查获得球镜度、等效球镜度、全眼及角膜前表面散光。采用矢量分析法将全眼散光及角膜前表面散光分解为J0和J45,并计算出眼内散光值。结果主导眼的分布以右眼居多,占61.6%(85/138)。主导眼与非主导眼球镜度和等效球镜度,全眼及角膜前表面散光值、J0、J45比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。主导眼眼内散光值为0.607(0.451,0.808)D,明显低于非主导眼的0.701(0.497,0.901)D,差异有统计学意义(Z=-2.52,P=0.01)。结论在主导眼与非主导眼球镜度和等效球镜度无明显差异的近视人群中,主导眼眼内散光明显低于非主导眼,低眼内散光可能是主导眼形成的主要原因之一。

人脐带间充质干细胞源性微囊泡对高糖诱导下大鼠视网膜神经节细胞损伤的保护作用及机制

目的观察探讨人脐带间充质干细胞源性微囊泡（hUMSC-MV）对高糖诱导下大鼠视网膜神经节细胞（RGC）损伤的保护作用及机制。 方法体外培养Sprague-Dawley大鼠RGC；超速离心法分离提取并鉴定hUMSC-MV；观察hUMSC-MV与RGC的内化作用。实验分为正常RGC对照组（A组）、高糖对照组（B组）、正常共培养组（C组）、高糖共培养组（D组）进行。A组细胞正常培养，B组细胞为33 mmol/L葡萄糖培养，C组细胞为hUMSC-MV培养，D组细胞为33 mmol/L葡萄糖、hUMSC-MV共培养。采用细胞计数CCK-8试剂盒测定各组RGC活性；采用膜联蛋白（Annexin）Ⅴ/碘化丙啶（PI）测量各组RGC凋亡率。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组RGC内B-细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bax、半胱天冬蛋白酶（Caspase）-3 mRNA和蛋白的相对表达量。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。 结果超速离心法提取的hUMSC-MV形态为单个或成簇的圆形膜性囊泡样结构，直径约为100-1000 nm。hUMSC-MV表面高表达CD44、CD29、CD73、CD105，阴性表达CD49f、第二型人类白血球抗原、CD34、CD45。大鼠RGC与hUMSCs-MV良好内化。CCK-8及Annexin Ⅴ/PI双染法检测结果显示，B组细胞活性低于A、C、D组（F=107.92，P=0.000），B组细胞凋亡率高于A、C、D组，差异均有统计学意义（F=382.11，P=0.000）。RT-PCR及Western blot检测结果显示，B、D组RGC内Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达（F=219.79、339.198、1 071.21，P=0.000、0.000、0.000）以及Bcl-2、Bax、裂解的Caspase-3、Caspase-3蛋白表达（F=544.28、295.79、533.18、224.75，P=0.000、0.000、0.000、0.000）均高于A、C组，差异有统计学意义。进一步两两比较，D组RGC内Bcl-2 mRNA和蛋白表达高于B组，差异有统计学意义（P〈0.05）；B组Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达以及裂解的Caspase-3蛋白表达均高于D组，差异有统计学意义（P〈0.05）。 结论hUMSC-MV可通过降低高糖诱导下大鼠RGC内Bax、Caspase-3的表达及活化，增加Bcl-2表达发挥对RGC损伤的保护作用。