脑缺血再灌流大鼠脑胶质源性神经营养因子基因表达的变化

探讨脑缺血再灌流不同时程及不同程度缺血对海马及皮层胶质源性神经营养因子（ｇｌｉａｌｃｅｌｌｌｉｎｅ ｄｅｒｉｖｅｄ ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ ｆａｃｔｏｒ， ＧＤＮＦ）基因表达的影响，以及Ｎ甲基Ｄ天冬氨酸（Ｎｍ ｅｔｈｙｌＤｓａｐａｒｔａｔｅ， ＮＭＤＡ）受体拮抗剂，钙离子通道阻断剂是否能调节缺血病态下ＧＤＮＦｍ ＲＮＡ的表达。参照Ｓｍ ｉｔｈ 等方法建立大鼠前脑缺血再灌流动物模型。用ＤＩＧＯｌｉｇｏｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ３′ｅｎｄ ｌａｂｅｌｉｎｇ Ｋｉｔ，标记５１ ｍ ｅｒ的ＧＤＮＦ寡核苷酸探针在含有海马结构的冰冻组织切片上进行原位杂交检测ＧＤＮＦｍ ＲＮＡ的表达。１０ ｍ ｉｎ 缺血再灌流２ ｈ，齿状回ＧＤＮＦｍ ＲＮＡ表达上调。再灌流６ ｈ，ＣＡ１，ＣＡ３ 和皮层ＰＡＲ区ＧＤＮＦｍ ＲＮＡ表达亦见增多，２４ ｈ 达高峰。Ｋｅｔａｍ ｉｎｅ 可使ＧＤＮＦ的基因表达在海马结构及皮层ＰＡＲ区明显低于相应的缺血再灌流组，统计学差异显著（Ｐ＜ ００５）。脑缺血再灌流时ＧＤＮＦ基因表达增加，对缺血神经元可能起保护作用。Ｋｅｔａｍ ｉｎｅ可阻断缺血后ＧＤＮＦｍ ＲＮＡ 的表达增加。

婴儿痉挛症听觉脑干诱发电位的临床观察

对长期随访观察的35例婴儿痉挛症(IS)患儿进行听觉脑干诱发电位(ABR)测试和智能发育检查,结合临床症状、转归、疗效等进行综合分析。结果表明:IS患儿ABR的各波潜伏期及其间期均明显长于正常儿童,而且ABR的某些测值与患儿的智能水平密切相关,随着智能发育水平的提高,ABR的中枢传导时间Ⅰ～Ⅴ波间期逐渐缩短。脑干是Is发病的重要相关部位,因此ABR测试对于IS确是一有效监测手段。还发现患儿发病越早,其智能水平越差,ABR的Ⅰ～Ⅴ间期就越长,如痉挛能及早得到控制且智能水平得到提高,ABR值就越接近正常,提示如能尽早终止痉挛,则有益患儿的远期预后。在某种程度上,ABR可作为评价IS患儿智能水平、病情演变以及估计疗效和预后的有效方法。

无创性延迟肢体缺血预适应对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的内皮机制

目的:研究无创性延迟肢体缺血预适应(noninvasive delayed limb ischemic preconditioning,NDLIP)对脑缺血再灌注大鼠内皮细胞分泌功能的影响并探讨其作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)组、早期脑缺血预适应(early cerebral ischemic preconditioning,ECIP)组和NDLIP组,建立大鼠脑缺血再灌注模型,实施1 h缺血/24 h再灌注,ECIP组于缺血前左侧颈总动脉行3次5 min缺血/5 min再灌注,NDLIP组于缺血前3 d每天左后肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注。TTC染色法测定脑梗死面积,分别在缺血前及再灌注24 h后测定血清内皮素(endothelin,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量及组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)的活力。结果:缺血前,与I/R组比较,ECIP组和NDLIP组血清NO浓度升高(P<0.05),ET-1/NO比值降低(P<0.05),再灌注后,与I/R组比较,ECIP组和NDLIP组梗死范围显著减小,血清ET-1降低(P<0.01),NO增加(P<0.01),ET-1/NO比值降低(P<0.05),t-PA活力升高(P<0.01),PAI-1活力降低(P<0.01)。结论:NDLIP可能是通过调整内皮细胞分泌收缩与舒张、促凝与抗凝物质的平衡,抵抗脑缺血再灌注损伤的作用,其保护程度与ECIP相当。