高同型半胱氨酸血症对大鼠血脑屏障的影响

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(HHcy)对大鼠血脑屏障损伤的作用机制。方法:通过高蛋氨酸饮食制备HHcy大鼠模型(HHcy组),并设普通饲料饲养大鼠做对照。实验初始及24周末检测2组大鼠血浆总同型半胱氨酸(tHcy)及血清一氧化氮(NO),第24周末检测2组大鼠脑组织伊文思蓝含量及脑组织含水量,利用透射电镜观察血脑屏障超微结构。结果:HHcy组与对照组实验初始及第24周末血浆tHcy分别为(13.19±3.10)μmol/L、(13.37±3.18)μmol/L(P>0.05)及(22.51±4.47)μmol/L、(13.92±4.16)μmol/L(P<0.05)。2组实验初始及第24周末血清NO分别为(28.44±8.86)μmol/L、(27.11±7.81)μmol/L(P>0.05)及(12.74±5.73)μmol/L、(27.13±5.85)μmol/L(P<0.05)。第24周末HHcy组与对照组脑组织伊文思蓝含量及脑组织含水量分别为(7.37±1.07)μg/g、(5.90±0.46)μg/g及(78.10±0.31)%、(74.93±0.28)%(均P<0.05)。电镜示对照组血脑屏障结构正常,HHcy组脑血管内皮细胞结构欠清晰,基膜局部不规则增厚等变化。结论:HHcy可造成大鼠血脑屏障损伤,推测其机制与一氧化氮活性降低致血管内皮损伤有关。

糖调节受损对周围神经大小纤维功能的影响

目的 对糖调节受损（IGR）患者应用神经传导检测（NCS）评价大纤维功能,应用皮肤交感反应（SSR）、接触性热痛诱发电位（CHEP）评价小纤维功能,分析其周围神经病的发生情况及神经损害特点.方法 按照2006年世界卫生组织制定的糖代谢状态分类标准,选取2015年1月至2016年12月就诊于我院的IGR患者120例,根据空腹及葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖水平将患者分为空腹血糖受损（IFG）组（37例）和糖耐量异常（IGT）组（83例）,同期选择来我院健康体检者60名作为对照.应用Keypoint.net （Medoc Ltd）肌电图仪进行一侧正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经NCS、四肢SSR检测;应用CHEP刺激器,进行一侧手背、小腿皮肤CHEP检测;同时应用密歇根神经病变筛查表（MNSI）对IGR患者进行评价.结果 （1）IGR组MNSI评分（MNSI评分＞2分）异常率为18.3％ （22/120）,NCS异常率为22.5％ （27/120）,SSR异常率为39.2％ （47/120）;IFG组3项异常率分别为8.1％（3/37）、13.5％ （5/37）、29.7％ （11/37）,IGT组为22.9％（19/83）、26.5％（22/83）、43.4％ （36/83）.（2）与对照组相比,IGT组胫后神经、腓肠神经感觉神经动作电位波幅减低[1.3（0.1,1.9） μV与1.4（1.1,3.2）μV,Z=-3.05,P=0.002;（10.5±2.0）μV与（7.6±1.9）μV,=0.60,P=0.001],IFG组神经传导各参数与对照组相比差异无统计学意义.（3）与对照组相比,IFG组下肢SSR波幅减低[0.7（0.4,0.8）mV与0.8（0.6,1.0） mV,Z=-2.95,P=0.003],手背、小腿刺激CHEP波幅减低[（63.0±10.0）μV与（52.4±15.3） μV,t=0.61,P=0.003;（44.7±12.5）μV与（28.2±10.6）μV,t=0.31,P=0.000],IGT组上、下肢SSR波幅减低[1.1（0.5,2.2） mV与1.3（0.7,2.6）mV,Z=-2.12,P=0.030;0.4（0.2,0.8） mV与0.8（0.6,1.0）mV,Z=-5.96,P=0.000],手背、小腿刺激CHEP波幅减低[（63.0±10.0） μV与（38.7±13.5） μV,t=0.37,P=0.000;（44.7±12.5） μV与（21.9±13.6） μV,t=0.35,P=0.000].结论 IGR患者存在周围神经损害,且IGT患者神经损害的发生率大于IFG患者;神经电生理方法较临床评分能够更早发现周围神经损害.IFG患者只存在小纤维损害,而IGT患者表现为大、小纤维损害,以小纤维和下肢感觉神经纤维为主,表现为神经轴索损害,且具有长度依赖性.