原发性肾脏滑膜肉瘤1例并文献复习

目的探讨原发性肾脏滑膜肉瘤的临床病理特征、诊断、治疗和预后。方法报告1例原发性肾脏滑膜肉瘤诊治过程及临床病理资料,并结合文献分析其临床病理特征。结果患者临床和影像学表现无特异性,行根治性肾切除术;术中冰冻病理诊断为尿路上皮细胞癌,行患侧输尿管全长切除术;术后常规病理诊断为后肾始基分化欠成熟的双向分化的癌肉瘤,经联合病理会诊及免疫组化检查确诊为肾脏原发性滑膜肉瘤(梭形细胞为主型)。术后生物治疗,随访1 a无复发。结论原发性肾脏滑膜肉瘤是一种罕见的恶性程度高、进展迅速、侵袭性强的肿瘤,易发生于年轻成人,预后较差;确诊主要依据病理学检查、免疫组化、细胞遗传学,治疗需采取早期手术联合术后化疗、放疗或生物治疗的综合疗法。

膀胱灌注化疗对输尿管尿路上皮癌根治术后复发膀胱癌的影响

目的:探讨膀胱灌注化疗对输尿管尿路上皮癌根治术后复发膀胱癌的影响。方法:对原发性输尿管尿路上皮癌患者术后膀胱灌注化疗及膀胱癌复发情况进行统计分析。结果:术后行膀胱灌注化疗的膀胱癌复发率为20.8%(16/77),未接受膀胱灌注化疗的复发率为55.1%(27/49),两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。G1肿瘤接受灌注治疗的复发率为8.0%(2/25),未接受灌注治疗的复发率为40.0%(6/15),两者相比差异有统计学意义(P<0.05);G2肿瘤接受灌注治疗的复发率为20.6%(7/34),未接受灌注治疗的复发率为55.0%(11/20),两者相比差异有统计学意义(P<0.05);G3肿瘤接受灌注治疗的复发率为38.9%(7/18),未接受灌注治疗复发率为71.4%(10/14),两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。术后24小时内灌注的复发率为18.2%(4/22),术后2周开始行膀胱灌注的复发率为21.8%(12/55),两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:输尿管尿路上皮癌术后膀胱灌注化疗能有效降低膀胱内尿路上皮癌的复发。G1、G2肿瘤患者术后膀胱灌注化疗预防术后复发膀胱癌的效果较G3肿瘤好。UTUC术后膀胱灌注化疗主要参考BUC的方案进行,尚未形成统一标准,今后需要进一步探讨。

去势抵抗性前列腺癌药物治疗的研究进展

近年来，我国前列腺癌发病率呈逐年上升趋势，与欧美国家显著不同的是约40％患者初诊时已为晚期。目前晚期前列腺癌的标准治疗是雄激素剥夺治疗（ androgen depriva-tion therapy，ADT），多数患者初期采用ADT治疗有效，但内分泌治疗后几乎所有患者均转化为去势抵抗性前列腺癌（castration resistant prostate cancer ，CRPC），这是前列腺癌死亡的直接原因［1］。 CRPC的治疗是目前研究的热点和难点，本文就近年来CRPC药物治疗的研究进展综述如下。

重组hIFN—α-2b—BCG对人外周血单个核细胞的TLR4通路的免疫活化作用

目的了解重组卡介苗（BCG）对人外周血单个核细胞（hPBMC）T0u样受体4（TLR4）的表达调节及其介导免疫细胞活化效应的机制。方法比较重组BCG和野生BCG对hPBMC的TLR4表达的调节；应用TLR4功能阻断抗体对hPBMC的TLR4信号通路进行干预，然后用重组人干扰素（hIFN）-α-2b—BCG（重组BCG）、野生BCG、hIFN—α-2b和磷酸盐缓冲液（PBS）（空白对照）对TLR4信号通路阻断和未阻断的hPBMC进行刺激，并运用ELISA方法比较阻断组和未阻断组人肿瘤坏死因子（hTNF）a、人白细胞介素（hIL）12、hIFN-1表达量的变化。结果重组BCG和野生BCG对hPBMC的TLR4表达较空白对照组均有明显正性调节作用（均P〈0．05）。TLR4功能未阻断时，hIFN-γ和hTNF-α的表达量在不同刺激组均为重组BCG组〉野生BCG组〉hIFN—α-2b组〉空白对照组，而hIL-12的表达量在不同刺激组为hIFN-α-2b组〉空白对照组〉重组BCG组〉野生BCG组（均P〈0．05）。TLR4功能阻断后48h，重组BCG组、野生BCG组、hIFN—α-2b组和空白对照组的hIFN-γ的表达量（27．3±1．2、20．6±0．9、20．3±0．8、18．4±0．7）均明显低于未阻断组（84．6±1．3、34．0±1．0、24．9±0．9、22．9±0．7）（均P〈0．05）；hTNF-α的表达量（1431±28、1032±21、104±6、109±4）均明显低于未阻断组（1553±28、1065±31、343±6、299±4）（均P〈0．05）；hIL-12的表达量（0．646±0．005、0．592±0.015、0．638±0．008、0．595±0．019）均明显低于未阻断组（1．120±0．012、0．946±0．015、1．254±0．011、1．112±0．024）（均P〈0．05）。结论重组BCG可通过TLR4信号通路对hPBMC分泌Th1细胞因子的表达量进行调节。