老年终末期肾病血液透析患者接受药物洗脱支架置入治疗的临床特点和预后分析

目的评估终末期肾病(ESRD)血液透析对老年患者接受药物洗脱支架(DES)置入治疗预后的影响。方法回顾性连续选取2003年3月至2021年7月于韩国高丽大学附属九老医院行DES治疗的年龄>60岁的患者4219例,将估算肾小球滤过率≥15ml/(min·1.73m^(2))且未接受透析治疗的4102例作为老年非ESRD组,接受透析治疗的117例作为老年ESRD组,依据2组患者基线资料建立倾向性评分匹配(PSM)模型,PSM后老年非ESRD组183例,老年ESRD组99例。随访1年、3年、5年,记录主要不良心血管事件(MACE)等临床终点事件,绘制Kaplan-Meier生存曲线,用PSM和多因素Cox回归验证临床终点事件。结果PSM前老年ESRD组合并高血压、糖尿病、外周血管疾病、其他诊断比例高于老年非ESRD组(P<0.01)。Cox单因素回归分析显示,老年ESRD是行DES置入患者术后1年、3年、5年发生全因死亡的危险因素(P<0.05,P<0.01);老年ESRD是行DES置入患者术后3年、5年发生MACE的危险因素(HR=2.67,95%CI:1.73~4.10,P=0.000;HR=2.65,95%CI:1.79~3.90,P=0.000);老年ESRD是行DES置入患者术后5年发生TVR、TLR、NTVR和血运重建的危险因素(P<0.05,P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线显示,老年ESRD组无MACE生存率降低(80.0%vs 90.2%,Plog rank=0.006)。结论ESRD显著增加老年DES置入患者术后长期MACE的风险。

天津大港油田在职职工高血压现况调查

目的了解天津大港油田在职职工的高血压流行现状,分析其危险因素,为高血压的防治提供科学依据。方法通过分层抽样,随机选取在职职工(年龄20～60岁)3269例,对高血压患病率及其危险因素进行分析。结果该地区在职职工的高血压患病率为24.75%,男性高于女性(P=0.000),高血压患病率随年龄增长呈逐步上升趋势(P<0.01)。性别、超重、过量饮酒、高三酰甘油血症、年龄、高尿酸血症是高血压的独立危险因素。结论天津大港油田在职职工的高血压患病率处于较高水平,应采取综合干预措施以达到防治目的。

慢性肾脏病所致心脏性猝死机制的研究进展

慢性肾脏病所致心脏性猝死是慢性肾脏病患者最为严重的心血管并发症,其发生率和致死率均较高。本文从慢性肾脏病对心血管系统的直接和间接作用,以及透析治疗的影响三方面梳理慢性肾脏病所致心脏性猝死机制的最新研究进展。

经导管植入Micra无导线起搏器系统的临床应用

目的评估经导管植入无导线Micra起搏器系统(Medtronic)临床应用的安全性和有效性。方法入选2020年8月至2021年11月期间符合无导线起搏推荐意见适应证的患者植入无导线Micra起搏器系统。观察和评估手术持续时间(从股静脉穿刺到静脉通路闭合)、X线透视时间、器械回收重新释放次数、围手术期起搏器程控检测(感知、阈值和阻抗)以及住院期间手术并发症发生情况。所有患者在术后1、3、6个月随访检测起搏器参数,观察手术相关的中长期不良事件。结果入选20例患者,均经导管均成功植入无导线Micra无导线起搏器,无严重并发症发生,手术成功率100%。平均手术时间(38.5±3.3)min,平均X线透视时间(10.8±6.1)min,平均Micra起搏器释放次数(1.56±0.75)次,其中14例患者1次释放成功,3例患者2次释放成功,1例患者3次释放成功,2例患者回收释放次数大于5次。Micra无导线起搏器植入部位首选在右中位室间隔成功植入14例,高位间隔4例,低位间隔2例。术中平均起搏阈值(0.50±0.21)V,心室感知(8.87±1.52)mV,阻抗为(758.9±187.9)Ω。出院时、术后1、3及6个月随访,20例患者的起搏器阈值、感知及阻抗未见明显变化,无手术相关不良事件发生。结论经导管植入无导线Micra无导线起搏器手术安全可行。

糖尿病兔心房5脂氧合酶及12脂氧合酶蛋白变化研究

目的观察糖尿病兔心房炎症和心房纤维化改变及5脂氧合酶(ALOX5)、12脂氧合酶(ALOX12)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在心房组织中表达变化。方法选择健康雄性日本大耳白兔13只,随机选取8只白兔建立1型糖尿病兔模型,其中5只建模成功作为糖尿病组,另外5只白兔作为对照组。检查超声心动图、病理指标,并提取左心房组织蛋白进行Western blot检测。结果与对照组比较,糖尿病组室间隔厚度明显增加,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组左心房组织胶原容积分数较对照组明显增加[(7.97±1.01)%vs(3.11±0.99)%,P<0.01]。糖尿病组左心房组织ALOX5、ALOX12表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组MCP-1表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALOX5、ALOX12表达可能与糖尿病兔心房炎症及纤维化相关。

PCI术后STEMI患者夜间心率模式与远期预后的关系

目的:探索急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后夜间心率模式与远期预后的关系。方法:根据心电监护心率记录,将入组的STEMI患者(1166例)分为3组,即勺型心率组(A组100例)、非勺型心率组(B组821例)、反勺型心率组(C组245例),探讨3种夜间心率模式对主要心血管不良事件(MACE)及全因死亡的影响,并比较多种心率指标的预后预测价值。结果:与A组相比,B、C组年龄较大(K-W值:7.530,P<0.05),A、B、C组对比,睡眠平均心率依次升高(K-W值:86.596,P<0.05);MACE发生率依次增高,分别为4.5%、15.4%、26%(χ^(2)=29.078,P<0.05);全因死亡发生率依次增高,分别为1.3%、4.8%、7.7%(χ^(2)=7.672,P<0.005)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,在MACE中,A、B、C组累积生存率依次降低(Log-Rank<0.001),在Cox回归分析中,调整年龄、性别及心血管传统危险因素后,睡眠平均心率增加(HR=1.022,95%CI:1.011~1.034,P<0.001)、非勺型(HR=3.198,95%CI:1.49~6.867,P=0.003)及反勺型(HR=4.663,95%CI:2.068~10.518,P<0.001)心率与MACE发生风险增加相关,睡眠心率增加(HR=1.057,95%CI:1.038~1.077,P<0.001)与全因死亡风险增加相关。纳入病变血管数量、Killip分级、用药因素等指标时,只有非勺型及反勺型心率模式与MACE风险增加相关,而全因死亡风险增加始终只与睡眠平均心率增加相关。结论:睡眠平均心率和夜间心率模式可能具有更强的预后预测价值,有助于早期识别高危风险人群。

经胸超声引导结合极少X线透视指导双腔起搏器植入术的研究

目的探讨经胸超声引导下锁骨下静脉穿刺及结合极少X射线透视指导下完成双腔起搏器植入术的安全性和有效性。方法回顾性连续入选2019年1月至2020年1月住院拟行双腔起搏器植入的87例患者。按照是否应用超声引导下起搏器植入分为研究组(45例)和对照组(42例)。研究组在经胸超声引导下完成锁骨下静脉穿刺并经超声证实导丝进入下腔静脉,并在超声结合极少X线透视下完成起搏器电极植入。对照组在解剖定位下穿刺锁骨下静脉,X线确认导丝进入下腔静脉,并在X线指导下完成起搏器电极植入。比较两组间血管穿刺时间、手术时间、术中透视时间以及并发症发生情况。结果研究组的年龄明显高于对照组,体质指数明显低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。两组均完成起搏器植入术。与对照组相比,研究组完成两次锁骨下静脉穿刺的时间更短[(1.1±0.6)min比(3.2±1.7)min,t=7.786,P<0.001],放射剂量更少[(104.6±76.8)Gray比(617.3±347.2)Gray,t=9.660,P<0.001],术中透视时间更短[(43.8±14.6)s比(184.5±53.4)s,t=17.013,P<0.001]。对照组2例发生并发症,包括1例皮下血肿和1例少量气胸;而研究组未发生血肿及气胸等并发症,但两组间差异无统计学意义(χ^(2)=2.193,P=0.139)。结论超声引导下起搏器植入能够提高锁骨下静脉穿刺成功率,缩短穿刺时间,显著减少术中X线透视时间。

二维斑点追踪技术对急性心肌梗死左室扭转与解旋运动的研究

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者左室扭转及解旋运动的特征。方法:入选60例AMI患者及30例正常对照者,AMI患者分为左室射血分数(LVEF)正常组(LVEF≥0.50)36例和LVEF减低组(LVEF<0.50)24例。应用二维斑点追踪技术(STI)测量左室各个节段旋转角度,同步记录左室整体扭转角度峰值(Ptw)、心尖旋转峰值(PAR)、心底旋转峰值(PBR)及各自的达峰时间、左心室收缩末期扭转角度(AVCtw)、等容舒张末期扭转角度(MVOtw)、解旋率(UntwR)、解旋减半时间(HTU)。结果:与对照组比较,AMI患者LVEF减低组与LVEF正常组Ptw、PAR、AVCtw及MVOtw均减低,LVEF减低组PBR减低(P<0.05)。AMI患者LVEF减低组与LVEF正常组相比,Ptw、AVCtw、MVOtw减低(P<0.05)。LVEF值与Ptw值存在相关性(r=0.527,P<0.05)。结论:应用STI可定量评价AMI患者左心室扭转及解旋运动,左室扭转可作为评价左室收缩功能的定量指标。

冠心病患者心功能与肺动脉压、心电指标的关系

目的:研究冠心病患者的心功能和肺动脉压(PAP)、心电指标之间的关系。方法:选择2009年10月—2010年5月在我院住院的冠心病患者113例,按照NYHA分级分为A组(Ⅰ、Ⅱ级)、B组(Ⅲ级)、C组(Ⅳ级),比较3组之间的PAP、P波离散度(Pd)、QT间期(QT)、QT离散度(QTd)、T波峰-末间期(Tp-e)和经纠正后的QT(QTc)、QTd(QTcd)、Tp-e(Tp-e/e/RR^(1/2))之间的差异。结果:3组之间的PAP、Pd、QT、QTc、QTd、QTcd、Tp-e、Tp-e/e/RR^(1/2)比较差异有统计学意义(P<0.05),并且随着心功能的恶化(B组对A组,C组对B组),PAP逐渐升高,Pd、QT、QTc、QTd、QTcd、Tp-e、Tp-e/e/RR^(1/2)逐渐增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心病患者随着心功能的恶化,PAP有升高的趋势,Pd、QT、QTc、QTd、QTcd、Tp-e、Tp-e/e/RR^(1/2)有增加的趋势,发生房颤和恶性心律失常的风险增加。

高糖和胰岛素对内皮细胞产生一氧化氮的影响

目的:探讨高胰岛素和(或)高糖对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)产生一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧阴离子(O2-)的影响。方法:不同浓度的葡萄糖和胰岛素加入体外培养的人脐静脉内皮细胞,24h后取细胞培养液分别测定NO、AngⅡ和O2-的浓度。结果:5.5mmol/L葡萄糖对内皮细胞NO、O2-产生无明显影响,25mmol/L葡萄糖使NO、O2-产生增加;10、100、1000mU/L的胰岛素使NO产生增加,但对O2-产生无影响。而在25mmol/L葡萄糖存在的情况下加入不同浓度(10、100、1000mU/L)的胰岛素,可使内皮细胞NO产生减少,使O2-产生明显增加。5.5、25mmol/L葡萄糖及各浓度的胰岛素均可使AngⅡ升高。25mmol/L葡萄糖与10、100、1000mU/L胰岛素合用组AngⅡ浓度升高。加入19.5mmol/L甘露醇对NO、AngⅡ和O2-无明显影响,除外高渗对结果的影响。结论:NO、AngⅡ和O2-平衡失调在胰岛素抵抗引起心血管疾病的发生、发展过程中具有重要的病理意义。

桡动脉增强指数的影响因素及其在男性冠心病者中的应用

目的研究桡动脉增强指数的性别差异及其影响因素,并对男性有冠心病者和无冠心病者外周血压和中心动脉压的变化及影响桡动脉增强指数的因素进行分析。方法采用欧姆龙HEM-9000AI桡动脉波形分析仪对122例拟行冠状动脉造影病人进行桡动脉脉搏波分析,分别获得外周血压指标和中心动脉压、桡动脉增强指数,中心动脉的脉压;以及临床、生化和超声资料。结果在无冠心病者中,女性桡动脉增强指数值大于男性(P=0.001),经多元线性回归分析,影响桡动脉增强指数的因素包括性别、心率、身高、体重、体质指数和主动脉内径。在男性冠心病者中,中心动脉脉压、桡动脉增强指数要高于无冠心病者(P值分别为0.015和0.034),经多元线性回归分析,桡动脉增强指数与心率、左心室射血分数、中心脉压和外周脉压有关,且与前三者相关性良好。结论在无冠心病者中,女性桡动脉增强指数值高于男性;男性冠心病患者桡动脉增强指数高于无冠心病者,但与左心室射血分数有关,故用桡动脉增强指数来预测一般人群中是否患冠心病时要考虑心功能对其的影响。

冠脉血流显像技术评价2型糖尿病的心功能和冠脉血流储备

目的:利用超声心动图冠脉血流显像技术检测2型糖尿病早期心功能的改变,并计算和评价其冠脉血流储备(CFR)。方法:测量20例正常对照组、50例2型糖尿病患者的超声心动图,检查心脏结构、功能、左冠脉前降支冠脉血流舒张期峰值血流速度(PDV)、血流速度时间积分(PDVTI),经静脉注射腺苷140μg(/kg.min)后达最大充血状态时的左冠脉前降支舒张期峰值血流速度(PDVa)、血流速度时间积分(PDVTIa)、计算CFR。空腹取血测血糖、血脂。结果:左室收缩功能损害较轻,舒张功能明显减退,糖尿病者左心房内径增大,左室壁增厚,CFR下降,血糖升高(P<0.01)。结论:利用冠脉血流显像技术依据静脉注射腺苷后冠脉血流速度的变化计算CFR,该方法简单易行,价廉并且准确可行,可很好评价2型糖尿病冠脉微循环。

缬沙坦、苯那普利及合用时对心肌梗死后心室重构影响的比较

目的 对比血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI)、选择性 型血管紧张素 受体拮抗剂 ( ARB)以及合用时对心肌梗死 ( MI)后心室重构的影响 ,并初步探讨其作用机制。方法 冠状动脉左前降支结扎后 2 4小时的 SD大鼠被随机分至 B组 (苯那普利 2 m g/ kg/ d)、V组 (缬沙坦 15 mg/ kg/ d)、B+ V组 (苯那普利 1mg/ kg/ d+缬沙坦 7.5 mg/ kg/d)和 C组 (空白对照组 ) ,假手术组 ( S组 )作为正常对照。治疗 6周后测量体重、心脏重量、非梗死心肌胶原含量 ,以及血管紧张素转化酶 ( ACE)、血管紧张素 ( Ang )、醛固酮 ( Ald)的活性或含量。结果 MI后 6周左心室 ( L V)、右心室 ( RV)重量以及右心室与左心室重量比、心肌胶原含量显著增加 ( C组比 S组 ,P<0 .0 5 ) ,苯那普利、缬沙坦及合用均显著降低以上指标 (与 C组比较 ,均 P<0 .0 5 )。 C组心脏局部 Ang 、ACE和 Ald较 S组明显升高 ( P<0 .0 1) ,三种治疗组均使其显著降低并恢复至正常 (与 C组比较 ,均 P<0 .0 1;与 S组比较 ,均 P>0 .0 5 )。结论 l.心脏局部肾素 -血管紧张素系统 ( RAS)在左心室重构中发挥重要的作用。2 .ACEI、ARB均有减轻 MI后左心室重构方面的作用。 3 .合用 ACEI与

糖尿病心肌离子通道重构的研究进展

糖尿病心血管并发症是患者死亡的主要原因,其中重要的临床表现是与猝死相关的心律失常发生率较高。糖尿病患者心电图常出现与心律失常相关的QT间期延长,且心电图的异常可不伴随其它危险因素而独立存在。

心肾综合征

心肾综合征特指在心力衰竭的治疗过程中,由于患者的肾功能出现明显下降,而导致心力衰竭治疗效果欠佳.目前,其诊断尚无统一标准,有学者将诊断标准确定为,在急性心力衰竭时血清肌酐升高3.0～5.0 mg/dl或者肾小球滤过率下降15 ml/min以上.心肾综合征确切发病率仍不清楚,但有研究显示,其在心力衰竭患者中的发病率可达30％左右.心肾综合征的病理生理机制比较复杂,中心静脉淤血、神经内分泌激活、贫血、氧化应激和肾交感神经过度激活可能是导致心肾综合征的重要原因.心肾综合征的治疗仍是一个很大的难题.原则上首先应纠正心肾综合征的可逆性诱因；其次,需要确定患者肾灌注状态,保证收缩压在80mmHg以上,平均压在60mmHg以上,对于低心排血量患者,可尝试使用硝酸酯类药物,降低心脏前后负荷；此外,还需及时停用影响肾功能的药物.具体讲,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血液滤过、重组人B型利钠肽和加压素拮抗剂均可考虑应用.本文就心肾综合征的上述相关问题做一综述.

对内皮细胞产生超氧阴离子作用的研究

目的:研究四氢生物喋呤(BH_4)、L-精氨酸、局部血管紧张素Ⅱ生成对内皮细胞产生超氧阴离子(O_2^-)的作用以探讨它们对内皮功能的影响。方法:将BH_4、L-精氨酸、血管紧张素Ⅰ和厄贝沙坦加入体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据不同干预浓度及干预因素组合,实验共分14组,干预8小时后取出上清液分别测定O_2^-(Fenton反应原理)、一氧化氮(NO,硝酸还原酶法)和血管紧张素Ⅱ(放射免疫分析法)的浓度。结果:与对照组相比,不同浓度的BH_4和L-精氨酸组的血管紧张素Ⅱ水平均显著减低,NO水平显著升高(除外L-精氨酸10μM组);BH_420μM组O_2^-水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。与对照组相比,血管紧张素Ⅰ加不同浓度的BH_4和厄贝沙坦各组NO水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。与对照组相比,血管紧张素Ⅰ组O_2^-的产生增加,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01);与血管紧张素Ⅰ组相比,血管紧张素Ⅰ加不同浓度的BH_4和厄贝沙坦各组的O_2^-水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:BH_4在防止一氧化氮合成酶解耦联中可能起主要作用,BH_4和L-精氨酸均能促进NO的产生并且抑制血管紧张素Ⅱ的生成。BH_4及BH_4和厄贝沙坦合用可以抑制局部血管紧张素Ⅱ生成引起的O_2^-产生增加,并促进NO的产生。

糖尿病家兔心室肌细胞L型钙电流对模拟缺血-再灌注呈“钝化”反应(英文)

目的:评估分析模拟急性缺血-再灌注对糖尿病与正常家兔心室肌细胞L型钙通道电流(ICa,L)的作用。方法:采用四氧嘧啶静脉注射建立6周的糖尿病家兔模型,胶原酶分离家兔左心室肌细胞,以膜片钳全细胞模式记录糖尿病家兔和正常对照家兔心室肌细胞在基线状态,模拟缺血灌流5min和再灌注5min三个时相的ICa,L。结果:糖尿病组和对照组心室肌细胞最大ICa,L密度在基线状态无显著差异;对照组细胞(n=11)最大ICa,L密度在基线、缺血灌流后和再灌注后分别为(-8.36±1.63)pA/pF、(-5.90±1.75)pA/pF和(-4.22±1.02)pA/pF,缺血时ICa,L小于基线(P<0.01),而再灌注后ICa,L较之基线(P<0.01)和缺血时(P<0.05)均显著减小;糖尿病组细胞(n=9)最大ICa,L密度在基线、缺血灌流后和再灌注后分别为(-7.55±1.62)pA/pF、(-6.05±1.58)pA/pF和(-5.12±1.13)pA/pF,仅再灌注后ICa,L明显小于基线(P<0.01),而缺血时ICa,L分别与基线(P>0.05)和再灌注后(P>0.05)相比均无显著差异。结论:糖尿病状态下的心室肌细胞ICa,L对急性缺血损伤呈现"钝化"反应,随缺血进程的衰减较正常细胞缓慢,而缺血后再灌注则对于有无糖尿病的心肌均强力抑制ICa,L。本研究结果可能有助于提示糖尿病条件下的缺血-再灌注心肌损伤机制以及对合并缺血性心脏病的糖尿病患者的治疗方案。

体外研究胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶途径对一氧化氮生成的影响

目的探讨胰岛素及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)途径对NO生成的影响。方法检测胰岛素、葡萄糖以及PI3-K活性不可逆的抑制剂(Wortmannin)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PI3-K表达以及NO、超氧阴离子(O_2^-)产生和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响。实验分为对照组、10 mU/L胰岛素组、100 mU/L胰岛素组、甘露醇组、5 mmol/L葡萄糖+10 mU/L胰岛素组(5 mmol/L G1组)、25 mmol/L葡萄糖+100 mU/L胰岛素组(25 mmol/L G2组)、50 nmol/L Wortmannin组(50 nmol/L W组)、50 nmol/L Wortmannin+10 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W1组)和50 nmol/L Wortmannin+100 mU/L胰岛素组(50 nmol/L W2组)。结果与对照组比较,不同浓度胰岛素组eNOS活性及NO水平显著升高(P<0.01);25 mmol/L G2组、50 nmol/L W组、50 nmol/LW1组和50 nmol/L W2组eNOS活性及NO水平均显著降低,O_2^-生成明显增加(P<0.01);与对照组比较,不同浓度胰岛组、50 nmol/L W组、50 nmol/L W1组和50 nmol/L W2组PI3-K蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论 PI3-K信号途径对于促进NO产生、维持血管内皮细胞的正常功能具有重要作用,在高糖、高胰岛素状态下该条途径受损并由此引发内皮功能障碍。

缺血再灌注后糖尿病家兔与正常家兔钙电流的比较

目的:比较糖尿病与正常家兔的L型钙通道电流(ICa,L),探讨糖尿病家兔在缺血再灌注(I/R)时心室肌细胞ICa,L的变化。方法:糖尿病组以四氧嘧啶制作糖尿病模型,成模后4周行电生理实验;正常组家兔饲养1周后直接行电生理实验;所有家兔均以胶原酶Ⅱ分离单个心室肌细胞。所得细胞分正常对照组和糖尿病对照组(台式液灌流10min)、正常缺血再灌注组和糖尿病缺血再灌注组(缺血液灌流5min,再灌注液灌流5min),每组分别记录基础状态及灌流后10min的ICa,L,比较各组的电流密度。结果:I/R、时间均对ICa,L有影响(P<0.01),糖尿病对ICa,L无明显影响(P>0.05),I/R和时间有交互作用(P<0.01),I/R、时间和糖尿病没有交互作用(P>0.05)。时间-电流密度线上糖尿病缺血再灌注组I/R后直线斜率较正常缺血再灌注组小。结论:I/R后ICa,L减少的程度可能为糖尿病对缺血预适应的影响提供离子通道学证据。

高龄女性冠状动脉介入治疗临床特征及3年预后分析

目的评估高龄女性PCI的3年预后情况。方法连续入选2004年1月~2015年12月行PCI的年龄≥61岁女性患者1083例,患者年龄61~97岁,将年龄≥80岁的146例作为女性高龄组、年龄<80岁的937例作为女性老年组,同期选择年龄≥80岁的男性患者113例作为男性高龄组。收集患者基线临床资料,随访3年,记录主要不良心血管事件(MACE)等临床终点事件。用倾向性评分逆概率加权法(IPTW)校正混杂因素,用Kaplan-Meier生存曲线分析。结果IPTW校正后,各组基线临床特征比较,均无统计学差异(P>0.05)。随访3年期间,与男性高龄组比较,女性高龄组MACE发生率无显著差异(16.4%vs 10.6%,Plog rank>0.05),经IPTW校正后,2组发生主要临床终点事件的风险相似(Plog rank>0.05),与女性老年组比较,女性高龄组心源性死亡和MACE发生率明显升高(12.3%vs 3.0%,Plog rank=0.000,16.4%vs 10.6%,Plog rank=0.023),但经IPTW校正后,2组比较无显著差异(Plog rank>0.05)。结论高龄女性行PCI不增加MACE风险,安全可行。