2010欧洲心脏病学大会会议速递 ICD/CRT-P/CRT-D植入指征:我们应该如何把握

2006年中华医学会心电生理与起搏分会《心脏再同步化治疗慢性心力衰竭的建议》和ACC／AHA／HRS2008年《心脏节律异常器械治疗指南CRT治疗建议》提出，在最佳药物治疗基础上NYHA心功能I或Ⅱ级的心衰患者，在植入永久起搏器或心脏转复除颤器（ICD）时，

前列腺素在心脏纤维化中的作用研究进展

心脏纤维化作为心血管系统重要的病理改变,参与心肌梗死、心力衰竭、心律失常等疾病的发生发展,具有较高的发病率和致死、致残率。前列腺素(PGs)是一类重要的具有生理活性的脂质化合物,在生理和病理刺激下,细胞膜膜磷脂在磷脂酶A_(2)催化下释放二十碳不饱和脂肪酸花生四烯酸,再经酶促代谢产生PGs,与特定的受体结合发挥作用。同时,PGs也参与心脏纤维化进程,且其临床价值已受到学者们的广泛关注。未来应继续深入研究PGs在心脏纤维化中的作用靶点,为心脏纤维化的临床诊疗提供新思路。

沙库巴曲缬沙坦抑制心脏重构的研究进展

心脏重构是心血管疾病发生、发展的重要病理生理基础,与患者预后关系密切。沙库巴曲缬沙坦(LCZ696)是一种血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂,可同时作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和利钠肽系统,主要用于治疗射血分数降低的心力衰竭。在不同类型的心血管疾病中,与肾素-血管紧张素系统抑制剂(RASI)比较,LCZ696能够显著抑制心脏重构,改善心功能及心血管病预后。本文就LCZ696对心脏重构抑制作用的机制及研究现状作一综述。

人工智能心电图诊断模型在心脏瓣膜病识别中的应用

心脏瓣膜病(valvular heart disease,VHD)是常见的器质性心脏疾病,其发病率随着年龄增长逐年升高。随着人工智能与医学领域的交叉融合,人工智能算法模型已成为多种心脏疾病的有效识别工具。人工智能心电图(artificial intelligence-enabled ECG,AI-ECG)诊断模型通过对心电图特征进行分析,可以识别出VHD患者,未来可能成为VHD识别的临床辅助工具。本文对AI-ECG诊断模型在VHD识别中的研究进展进行综述。

PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂致心脏毒性的研究进展

心脏毒性是抗肿瘤药物的严重不良反应,随着抗肿瘤药物的不断发展,免疫检查点抑制剂已被应用于多种癌症的治疗,特别是程序性死亡受体1(PD-1)或程序性死亡配体1(PD-L1)免疫检查点抑制剂近年来受到广泛关注,本文将从PD-1及PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂概述、PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂致心脏毒性的表现及可能机制的探索、心脏毒性的检测方法和PD-1/PD-L1所致心脏毒性的治疗等方面进行综述。

心脏传导阻滞及晕厥诊断技术的进展

心脏传导阻滞是临床上常见的心律失常之一,传导系统随年龄的增加而发生纤维化和退行性变是其主要原因,器质性心脏病包括冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、高血压性心脏病等均可以导致不同类型的传导阻滞,此外手术损伤心脏传导系统或机体内环境紊乱等多种疾病可以导致传导阻滞的发生。

甘草酸对慢性肾脏病大鼠心肌HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α信号通路的影响

目的 探讨应用甘草酸(Gly)治疗时对慢性肾脏病(CKD)大鼠心室肌高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB/缺氧诱导因子1α(HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α)信号通路的影响。方法 将38只Wistar大鼠按随机数字表法分为4组:假手术(Sham)组、Sham+Gly组、CKD组、CKD+Gly组,5/6肾切除制备CKD模型,Gly腹腔注射给药(80 mg/kg)。4周后行血流动力学及心脏彩超观察各组大鼠心脏功能;心室取血检测生化指标;心肌组织取材检测HMGB1、TLR4、NF-κB、HIF-1α蛋白表达的变化。结果 与Sham组相比,CKD组肌酐、尿酸、尿素氮和血清镁水平增高(P<0.05),血压升高,舒张期室间隔厚度、收缩期左心室内径增加,左心室射血分数降低,E/A比值降低,肺动脉血流加速时间延长(P<0.05);HE染色可见心肌细胞肥大,Masson染色见心肌纤维化程度增加(P<0.05),心肌组织HMGB1、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平上调(P<0.05)。与CKD组相比,CKD+Gly组收缩期室间隔厚度增加,左心室射血分数升高,E/A比值升高(P<0.05),HE染色心肌细胞肥大情况有所好转,心肌纤维化程度降低(P<0.05),心肌组织HMGB1、NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论 CKD会影响大鼠心功能,加重大鼠心肌纤维化,Gly可减轻CKD大鼠心肌纤维化程度,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB/HIF-1α信号通路下传有关。

Wnt/β-catenin信号通路及其在心脏疾病中的作用

Wnt/β-catenin信号通路是以调控β-catenin的稳定性和核定位为核心过程的经典Wnt通路,在细胞增殖、分化和组织稳态维持过程中发挥重要作用。许多细胞外基质蛋白、生长因子等参与该通路的上游调控,此外其他信号通路可以通过与其相互作用精确调控细胞生理功能。在心脏中该通路的异常激活是导致心肌肥厚和心肌损伤的病理生理学基础。本文就Wnt/β-catenin信号通路的构成和调控机制,及其在心肌重构、心肌梗死和心律失常等相关疾病中的研究进展进行综述,以期为下一步研究指明方向。

无导线心脏起搏现状

传统经静脉置入的心脏起搏器在电池寿命、适应证以及电极导线技术层面均有很大提升。但在这一手术操作中,皮下囊袋制作及电极导线置入相关的并发症如囊袋血肿、感染、电极脱位、上肢深静脉栓塞以及三尖瓣反流等不容忽视。近年来无导线右心室单腔起搏器的临床应用效果良好,可以规避上述传统起搏器相关并发症。心脏双腔起搏和再同步化治疗中采用多位点信息联通技术形成无线起搏系统,已在动物实验和临床试验中有乐观的结果。本文旨在对各种模式的无导线心脏起搏治疗系统的现状和进展做一回顾,并与传统心脏起搏进行比较,以便于读者更好的认识该新技术。

基因源性心脏病——Brugada综合征的研究现状

基因源性心脏病,又称遗传性心律失常综合征[1],包括Brugada综合征(Brugada syndrome,BS)、遗传性长QT综合征(LQTS)、家族性预激综合征(WPW)、致心律失常性右室心肌病(ARVC)、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)、Lene-gre-Lev病等,大多是由于编码心肌离子通道基因突变引起离子通道功能异常而导致的一组常染色体显性遗传病。其中,BS是由Brugada兄弟于1992年首次报道的原发性心电疾病,临床上以V1～V3ST段抬高及多变、反复发作多形性室速或室颤和晕厥,以及心脏性猝死为特征。

《美国心脏病学会杂志:肿瘤心脏病学》第13~14期精彩呈现

《美国心脏病学会杂志:肿瘤心脏病学》(JACC:CardioOncology)分别于2022年3月1日及2022年6月1日出版了第13期和第14期。这两期重点关注了肿瘤与心血管疾病的流行病学及生物学联系、肿瘤患者的体力活动及心脏康复等方面的最新成果。内容精彩纷呈,本文对此进行简要介绍。

达比加群酯治疗老年非瓣膜性房颤患者的效果观察

目的探讨达比加群酯治疗老年非瓣膜性房颤患者对凝血功能、心功能的影响及不良反应和预后。方法本研究为随机对照试验,共纳入2020年1月至2023年9月期间天津医科大学第二医院130例老年非瓣膜性房颤患者。通过随机数字表法将患者分为A组(华法林治疗,43例)、B组(利伐沙班治疗,43例)和C组(达比加群酯治疗,44例)。A组男性22例,女性21例,年龄为(74.56±6.43)岁;心功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级20例。B组男性24例,女性19例,年龄为(73.89±6.21)岁;心功能分级Ⅰ级22例、Ⅱ级21例。C组男性20例,女性24例,年龄为(74.12±6.38)岁;心功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级21例。A组接受华法林钠片治疗,每日一次,起始剂量为2.5 mg,后根据国际标准化比值(INR)调整剂量,每次调整0.5mg,保持INR在2.0~3.0之间;B组接受利伐沙班片治疗,每次15mg,每日一次;C组接受达比加群酯胶囊治疗,每次110 mg,每日两次。疗程为2个月。对比3组患者肝肾功能指标[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]的水平、凝血功能[凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)]、心房颤动栓塞风险CHA2DS2-VASc评分、心房颤动抗凝出血风险HAS-BLED评分和不良反应(皮肤瘀斑、恶心呕吐、脑卒中、血尿)的发生情况,并随访3个月,统计3组的血栓栓塞形成率和出血情况。采用重复测量方差分析、χ^(2)检验、Fisher确切概率法。结果治疗2个月后,B组和C组Cr、BUN、ALT和AST水平低于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。B组和C组TT、APTT、PT高于A组,FIB低于A组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。A组、B组和C组CHA2DS2-VASc和HAS-BLED评分较治疗前略升高,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。A组、B组和C组的不良反应发生率为16.28%(7/43)、4.65%(2/43)、2.27%(1/44);C组的不良反应发生率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。随访3个月后,B组和C组的血栓栓塞形成率和轻微出血率略低于A组,但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论相比华法林,达比加群酯和利伐沙班在治疗老年非瓣膜性房颤患者中能改善肝肾功能和凝血功能,降低不良反应发生率,减少血栓栓塞和出血事件,显示出更好的治疗效果和安全性。

肿瘤与心血管疾病:评估和管理

根据全球癌症数据显示,2020年全球新发癌症病例中高达23.7%的患者来自于中国,中国癌症死亡病例占全球癌症死亡病例的30.2%[1]。随着人口老龄化的进程及生活方式的改变,我国癌症的新发及死亡负担将会进一步加重。而随着肿瘤诊疗水平的进步,肿瘤患者的死因构成比发生了一定变化,心血管疾病逐渐成为仅次于肿瘤本身的死因,甚至在部分肿瘤类型中已经成为首要死因。肿瘤患者逐渐增加的心血管疾病负担与二者共同的危险因素有关,如高血压、高血脂、糖尿病等均在其中发挥重要作用[1-3];此外,抗肿瘤治疗相关心血管毒性仍然是肿瘤心脏病学领域临床及研究关注的重点及热点[4]。

人工智能心电图协助诊断晕厥原因探索

心电图记录和分析心动周期的电活动变化,对识别晕厥的潜在病因具有重要提示作用。人工智能赋能的心电图(AI-ECG)在晕厥的病因诊断和风险预测等方面展现出不容忽视的巨大潜力。基于AI-ECG表型的临床决策评分已被开发用于晕厥的病因诊断,AI-ECG对晕厥风险分层和临床管理的影响正在不断显现。

《美国心脏病学会杂志:肿瘤心脏病学》第6~7期精彩呈现

《美国心脏病学会杂志;肿瘤心脏病学》(JACC:CardioOncology)于2020年9月后改为双月刊,分别于2020年11月1日及12月1日出版了第6期和第7期。这两期重点关注了癌症治疗致心肌损伤的遗传学机制、治疗和随访,以及相关临床研究的初步成果。

《美国心脏病学会杂志:肿瘤心脏病学》第12期精彩呈现

《美国心脏病学会杂志:肿瘤心脏病学》(JACC:CardioOncology)于2021年12月1日出版了第12期,汇集了肿瘤心脏病学领域的健康生活方式、影像学诊断、抗肿瘤治疗相关心血管毒性等诸多前沿热点。本文对本期《美国心脏病学会杂志:肿瘤心脏病学》做简要介绍。

瑞舒伐他汀逆转动脉粥样硬化斑块及其与斑块稳定性的实验研究

目的探讨动脉粥样硬化斑块发生、发展和破裂机制，以及瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化斑块及其稳定性的影响。方法18只普通健康大耳白兔随机分为对照组（6只）、高脂组（6只）和瑞舒伐他汀干预治疗组（6只），建立动脉粥样硬化动物模型。分别采用酶比色法、氧化酶终点法检测血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白．胆固醇（LDL—C）水平；双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法、HE染色和免疫组织化学染色检测血清白细胞介素-6（IL-6）和热休克蛋白60（hsp60）表达水平；图像分析软件计算血管面积、斑块面积、斑块比例及hsp60阳性表达面积。结果至实验结束时，瑞舒伐他汀干预治疗组动物血清甘油三脂、总胆固醇和低密度脂蛋白．胆固醇水平以及IL-6和hsp60表达水平均低于高脂组（P〈0．05）。相关分析结果显示，手术前后血清IL-6与hsp60表达水平均呈正相关关系（r=0．743，0．894；P=0．008，0．006）。至实验结束时，瑞舒伐他汀干预治疗组动物血管面积、斑块面积、斑块比例及hsp60阳性表达面积均小于高脂组（p〈0．05），斑块性质稳定。结论瑞舒伐他汀可以降低血清甘油三脂、总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平，从而逆转动脉粥样硬化斑块进展。其药理学机制可能与其抑制hsp60参与的炎性反应有关。

低踝臂血压指数与冠状动脉性心脏病高危人群1年内因缺血性事件再住院的关系

目的分析踝臂血压指数(ABI)<0.9(低ABI)的冠状动脉性心脏病(冠心病)高危人群的临床特征及其1年内因缺血性事件再住院情况。方法用全自动动脉硬化检测仪(VP-2000)对心脏科拟作冠状动脉造影的患者1002例行ABI检查并随访1年,采用Kaplan-Meier生存分析评估再住院率,采用Log-Rank法对其进行检验。结果与ABI≥0.9者相比,ABI<0.9者年龄较高,女性多于男性,左心室射血分数(LVEF)低[(54.1±8.7)%比(60.3±6.0)%,P<0.05],冠心病、高血压、糖尿病、脑梗死、慢性肾功能不全、高尿酸血症患病率高,多支冠状动脉血管病变发生率高(50.6%比39.5%,P<0.05),高敏C反应蛋白(hsCRP)、肾素、血管紧张素Ⅱ、纤维蛋白原水平高(P<0.05)。Cox回归分析显示,年龄、ABI<0.9、高血压和LVEF是患者再住院的主要影响因素(RR分别为1.06,1.60,1.77,0.97,均P<0.01)。Logistic回归分析表明,高龄、低LVEF、合并高血压、糖尿病及低ABI是冠心病患者再住院的预测因素(OR分别为1.93,1.44,2.31,1.68,0.93;均P<0.01)。结论 ABI<0.9是1年内因缺血性心脑血管事件再住院的独立危险因素。

利拉鲁肽对棕榈酸诱导心肌细胞损伤的保护作用

目的:探讨利拉鲁肽(lira)对棕榈酸(PA)所致H9C2大鼠心肌细胞脂毒性损伤的干预效果及其相关机制。方法:在不同浓度的PA(0、50、100、150、200、300μmol/L)和不同时间(6、12、24 h)的条件下分别刺激H9C2大鼠心肌细胞(n=3),建立心肌细胞的脂毒性损伤模型,使用CCK8检测确定使H9C2细胞脂毒性损伤较大、细胞存活数最多的刺激条件。将成功建立模型的H9C2细胞分为对照组(CON)、CON+Lira(1000 nmol/L)组、CON+PA(150μmol/L)组和PA(150μmol/L)+Lira(1000 nmol/L)组进行油红O染色(n=3),检测细胞内脂质含量,以明确PA(150μmol/L)对心肌细胞有无脂毒性。将H9C2细胞根据不同的PA浓度(0、50、100、150、200、300μmol/L)分为6个组(CON、PA1、PA2、PA3、PA4和PA5)(n=3),按照不同的Lira浓度分为6组:CON组、PA组(150μmol/L)、CON+Lira3(1000 nmol/L)组、PA(150μmol/L)+Lira1(100 nmol/L)组、PA(150μmol/L)+Lira2(500 nmol/L)组和PA(150μmol/L)+Lira3(1000 nmol/L)组(n=3),用蛋白印迹测定凋亡相关蛋白的表达量及其与PA、Lira浓度的关系。结果:使用CCK8检测并最终确定PA为150μmol/L、刺激12 h的条件下,H9C2细胞的脂毒性损伤较大、细胞存活数最多。与CON组相比,PA组(150μmol/L)的细胞活性明显下降、脂滴明显增加(t=34.53,P<0.05),经lira预处理后脂滴明显减少(t=19.07,P<0.05);与CON组相比,随着PA浓度的增加,Bax、Caspase-3蛋白表达明显增加(F=12.32、3.307,均P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显减少(F=7.618,P<0.05);与PA刺激组(150μmol/L)相比,lira预处理可以使Bcl-2蛋白表达明显增加(F=7.104,P<0.05,),Bax、Caspase-3蛋白表达明显减少(F=12.32、7.104,均P<0.05)。结论:浓度为150μmol/L的PA刺激H9C2心肌细胞12 h后可造成心肌细胞脂毒性损伤模型,lira可以改善甚至逆转PA诱导的H9C2心肌细胞脂毒性损伤,其机制可能与抑制炎症、抑制细胞凋亡有关。