目的观察长期大量饮酒对C57BL/6J乙型肝炎病毒转基因(hepatitis B virus transgenic,HBV-Tg)小鼠肝脏损伤的作用。方法将30只C57BL/6J HBV-Tg小鼠和30只同背景野生型小鼠分为4组,分别为饮取白酒的HBV-Tg酒精组、野生型酒精组、饮取水的H...目的观察长期大量饮酒对C57BL/6J乙型肝炎病毒转基因(hepatitis B virus transgenic,HBV-Tg)小鼠肝脏损伤的作用。方法将30只C57BL/6J HBV-Tg小鼠和30只同背景野生型小鼠分为4组,分别为饮取白酒的HBV-Tg酒精组、野生型酒精组、饮取水的HBV-Tg对照组及野生型对照组。连续观察18个月后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transferase,ALT)、乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)水平。行肝组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、天狼星红苦味酸染色以观察肝脏形态学改变及胶原沉积情况,同时行肝组织乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen,HBcAg)、HBsAg免疫组化检测HBcAg、HBsAg的表达,泛素(ubiquitin)免疫组化观察酒精性透明小体(Mallory小体)情况。结果 HBV-Tg酒精组小鼠HBsAg水平在第6个月时达峰值,随后呈下降趋势,第18个月时HBsAg水平显著低于HBV-Tg对照组(P<0.05),肝组织HBcAg、HBsAg表达显著高于HBV-Tg对照组(P<0.05)。血清ALT、肝组织HYP水平较其余3组明显增高(P<0.05),肝脏病理损伤最严重,有明显胶原沉积,未观察到肿瘤形成。Ubiquitin免疫组化Mallory小体检出率较野生型酒精组小鼠多。结论HBV表达增加酒精对肝脏损伤的程度,使肝脏更易于向纤维化方向发展。展开更多
文摘目的观察长期大量饮酒对C57BL/6J乙型肝炎病毒转基因(hepatitis B virus transgenic,HBV-Tg)小鼠肝脏损伤的作用。方法将30只C57BL/6J HBV-Tg小鼠和30只同背景野生型小鼠分为4组,分别为饮取白酒的HBV-Tg酒精组、野生型酒精组、饮取水的HBV-Tg对照组及野生型对照组。连续观察18个月后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transferase,ALT)、乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)水平。行肝组织苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、天狼星红苦味酸染色以观察肝脏形态学改变及胶原沉积情况,同时行肝组织乙型肝炎病毒核心抗原(hepatitis B core antigen,HBcAg)、HBsAg免疫组化检测HBcAg、HBsAg的表达,泛素(ubiquitin)免疫组化观察酒精性透明小体(Mallory小体)情况。结果 HBV-Tg酒精组小鼠HBsAg水平在第6个月时达峰值,随后呈下降趋势,第18个月时HBsAg水平显著低于HBV-Tg对照组(P<0.05),肝组织HBcAg、HBsAg表达显著高于HBV-Tg对照组(P<0.05)。血清ALT、肝组织HYP水平较其余3组明显增高(P<0.05),肝脏病理损伤最严重,有明显胶原沉积,未观察到肿瘤形成。Ubiquitin免疫组化Mallory小体检出率较野生型酒精组小鼠多。结论HBV表达增加酒精对肝脏损伤的程度,使肝脏更易于向纤维化方向发展。