2007年天津市区部分三级医院住院外伤性脊髓损伤患者分析

目的探讨2007年天津市区外伤性脊髓损伤住院患者的特点。方法对2007年天津市区主要三级甲等医院住院的外伤性脊髓损伤病例进行回顾性调查分析。结果共收治外伤性脊髓损伤住院患者73例,其中男性57例,女性16例。平均年龄51.34岁,老年人占26%。以无职业者及工人为主。跌倒占42.5%,交通事故占35.6%。颈脊髓损伤最常见。ASIA分级以D、A级常见。D级损伤患者保守治疗和手术治疗的效果无显著性差异。结论天津市区脊髓损伤患者的年龄较高,跌倒是主要致伤原因。

坐骨神经预损伤后背根神经节中miRNomes改变对大鼠脊髓后索损伤修复的影响

目的:研究大鼠坐骨神经预损伤后背根神经节中mi RNomes改变对脊髓后索损伤修复的影响。方法:39只雌性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D组。A组(n=12)坐骨神经损伤造模后7d进行T10节段脊髓后索损伤造模,B组(n=12)仅进行T10节段脊髓后索损伤造模,C组(n=12)仅进行坐骨神经损伤造模,D组(n=3)不进行任何造模操作。A组和B组分别于脊髓后索损伤造模后4h、3d、7d、14d取背根神经节行总RNA提取和Western blot检测,于脊髓后索损伤造模后14d取损伤中心脊髓组织行神经丝蛋白200(NF-200)免疫组织化学染色和HE染色;C组于A组各时间点取材的同时取背根神经节行总RNA提取和Western blot检测;D组取背根神经节行总RNA提取和Western blot检测。对A、B两组各时间点背根神经节mi RNA表达谱进行微阵列芯片分析和生物信息学分析,观察与坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复有关的mi RNA,选出A组中与B组相比变化倍数明显、经过生物信息学分析靶蛋白为Dusp4的mi R-199a-5p进行研究。并用RT-q PCR技术对各组mi R-199a-5p及A、B和D组Dusp4 m RNA表达进行检测,用Western blot技术检测各组Dusp4蛋白以及A、D组p38蛋白和p-p38蛋白,对A组和B组脊髓后索损伤中心脊髓组织用NF-200免疫组织化学染色及HE染色观察损伤脊髓的恢复情况。结果:芯片分析结果显示mi R-199a-5p在A组各个时间点表达与D组相比明显下调,B组mi R-199a-5p在脊髓后索损伤后4h表达与D组相比上调,3d、7d和14d的表达量无明显变化。RT-q PCR结果显示A组各时间点mi R-199a-5p表达与D组相比下调(P<0.05),B组mi R-199a-5p在脊髓后索损伤后4h表达与D组相比上调(P<0.05),3d、7d和14d的表达量与D组比较无明显变化,C组各时间点mi R-199a-5p表达与D组比较无明显变化。A组和B组各时间点Dusp4 m RNA表达与D组相比无明显变化。A组Dusp4蛋白在脊髓后索损伤后各个时间点与D组比较均有上调且存在统计学差异(P<0.05)。B组Dusp4蛋白在脊髓后索损伤后4h表达与D组相比显著下调(P<0.05),脊髓后索损伤后3d、7d、14d与D组比较无明显差异。C组Dusp4蛋白在各时间点的表达水平与D组比较无明显差异。A组p38蛋白及p-p38蛋白的表达变化趋势与mi R-199a-5p趋势一致。在脊髓后索损伤后14d,与B组比较A组损伤中心尾端脊髓NF-200表达明显增加,且损伤中心尾端脊髓白质纤维束形态规整、后索纤维束排列有序。结论:大鼠坐骨神经预损伤后背根神经节中mi R-199a-5p表达下调可以促进脊髓后索损伤的修复。

腰椎间盘突出症脱出间盘组织的电镜观察

对１３例腰椎间盘突出症患者脱出的间盘组织进行了透射和扫描电镜观察，发现脱出的纤维环组织其纤维肿胀变性、排列较散乱、相邻纤维层间的间隙较宽大，髓核组织中的胶原纤维数量较多、直径较粗大，脱出结构中的细胞成份均显不同程序的退行性变化。

胸椎管狭窄症手术并发症防治的研究进展

胸椎管狭窄症是因胸椎管横断面减小而产生的胸髓压迫综合征.自1971年,由胸椎管狭窄引发脊髓病首次报道后,就有学者提出将胸椎管前后径＜ 10 mm定义为胸椎管狭窄[1].胸椎管狭窄的病理改变往往以某种退变为主,如椎间盘退变突出、后纵韧带骨化、椎体后缘骨赘形成、黄韧带骨化、黄韧带肥厚、

微小RNA-199a-5p下调后通过c-jun氨基端激酶通路促进脊髓后索损伤修复的研究

目的 从微小RNA（miRNA,miR）表达谱（miRNomes）角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制.方法 39只雌性Wistar大鼠随机分为坐骨神经预损伤组、单纯脊髓后索损伤组、单纯坐骨神经损伤组和对照组.用微阵列芯片技术和生物信息学方法研究坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的相关miRNA,并用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot、免疫组织化学以及苏木素-伊红（HE）染色等技术进行生物学验证.结果 miR-199a-5p在坐骨神经预损伤组各时间窗表达下调,其靶基因促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶2（MKP2）的蛋白表达上升,进而抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化.坐骨神经预损伤组脊髓后索损伤中心尾端脊髓神经丝蛋白明显增加且白质纤维束形态规整.单纯损伤坐骨神经并不改变miR-199a-5p和MKP2蛋白表达.结论 miR-199a-5p表达下调增加了MKP2阻断JNK磷酸化的作用,是坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制之一.

坐骨神经预损伤下调脊髓后索损伤大鼠背根神经节miR-182进而促进CREB蛋白表达的实验研究

目的从microRNA（miR）组学角度探讨坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤修复的机制，以期寻找关键治疗靶点。方法健康雌性Wistar大鼠48只，按随机数字表法分为坐骨神经预损伤＋脊髓后索损伤组（15只）、单纯脊髓后索损伤组（15只1、单纯坐骨神经损伤组（15只）和对照组（3只1。在脊髓后索损伤前7d切断大鼠双侧坐骨神经，脊髓后索损伤后4h、1d、3d、7d每组取3只大鼠处死并取与双侧坐骨神经对应的背根神经节，miR芯片分析miR表达谱：实时定量逆转录聚合酶链式反应依T—qeCR）检测miR-182、cAMP应答元件结合蛋白fCREB）mRNA的表达；Western成blotting、ELISA分别检测CREB、p-CREB蛋白的表达和cAMP含量：脊髓后索损伤后14d取损伤段脊髓，HE染色，免疫组化染色检测脊髓后索神经丝蛋白NF-200的表达。结果与对照组相比，坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组、单纯脊髓后索损伤组大鼠损伤后不同时间共有681个miRNA表达发生变化。与单纯脊髓后索损伤组比较，坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组损伤后3d和7dmiR．182表达下调；与对照组相比，单纯坐骨神经损伤组大鼠背根神经节miR-182、坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组背根神经节CREBmRNA的表达均无明显变化，差异无统计学意义（胗0．051；与对照组比较，坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组大鼠损伤后3d、7d背根神经节CREB和P-CREB蛋白表达，4h、1d、3d、7d背根神经节cAMP的含量均增加，差异均有统计学意义（氏0．05）。免疫组化染色检测显示坐骨神经损伤＋脊髓后索损伤组脊髓后索损伤中心尾端NF200表达比单纯脊髓后索损伤组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论坐骨神经预损伤促进脊髓后索损伤的修复．机制与背根神经节中miR-182下调、cAMP上调．从而导致磷酸化CREB蛋白增加有关．

脊髓慢性压迫损伤动物模型实验研究

目的建立一种理想、实用的慢性脊髓压迫模型,为进一步研究慢性压迫性脊髓损伤的病理生理机制奠定基础。方法利用自行设计一种脊髓压迫装置制作大鼠慢性压迫模型,通过术后大鼠后肢运动功能BBB评分、X线片、脊髓HE染色评价该模型的可靠性。结果 X线片示1周脊髓受压程度约21%,3周后脊髓受压程度58%。脊髓功能受损存在一定的隐匿性,3周压迫组BBB评分与对照组无明显差异(P=0.193),6、9周压迫组BBB评分持续降低,3个压迫组间存在显著差异(P<0.05)。HE染色示受压脊髓灰质神经元丢失,白质脱髓鞘改变,病变随受压时间的延长逐渐加重,3组间脊髓前角神经元密度存在显著性差异(P<0.05)。结论此装置较好地模拟了慢性脊髓压迫症的临床特征,具有取材方便,方法简单、科学、重复性强的优点。