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VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响 被引量:1
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作者 肖兵 叶敏华 +4 位作者 周旋 吴淼经 韩磊 康春生 祝新根 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第15期957-960,共4页
目的:研究VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:使用VHL表达质粒转染胶质瘤细胞,采用RT-PCR检测VHL mRNA表达,Western blot检测VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达,应用Transwell体外侵袭实验、划痕实验检测上调VHL基因后对U251... 目的:研究VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:使用VHL表达质粒转染胶质瘤细胞,采用RT-PCR检测VHL mRNA表达,Western blot检测VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达,应用Transwell体外侵袭实验、划痕实验检测上调VHL基因后对U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响。使用VHL表达质粒处理后的U251细胞建立裸鼠颅内模型,利用免疫组织化学染色法对颅内模型组织切片中VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达进行检测。结果:VHL表达质粒转染胶质瘤细胞后VHLmRNA、VHL蛋白表达增高,MMP-2、MMP-9蛋白表达下降;并抑制U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力。对染色后的组织切片进行分析,VHL表达质粒处理组中VHL的表达较对照组明显升高,MMP-2、MMP-9蛋白较对照组表达减少。结论:VHL基因能够有效抑制U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力,VHL基因可成为治疗胶质瘤的一个有效靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 侵袭 迁移 基质金属蛋白酶
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反义miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-氟尿嘧啶化疗敏感性的研究 被引量:8
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作者 任玉 周旋 +7 位作者 原续波 许鹏 王广秀 贾志凡 张安玲 韩磊 浦佩玉 康春生 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2010年第5期463-467,共5页
目的探讨as—miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-FU化疗敏感性的效果。方法透析法制备5-FU/PAMAM载体,透射电镜观察形态,紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染效率并分析细胞凋亡比例;MTT法检测共转染后细胞生长抑制... 目的探讨as—miR-21增加U251脑胶质瘤细胞对5-FU化疗敏感性的效果。方法透析法制备5-FU/PAMAM载体,透射电镜观察形态,紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染效率并分析细胞凋亡比例;MTT法检测共转染后细胞生长抑制效果;免疫荧光检测Ki67和Bcl-2蛋白表达;Transwell检测细胞侵袭能力变化。结果纳米微粒形态规整;平均包封率为66.21%,平均载药量为31.77%;PAMAM转染效率为70.53%;共转染组细胞生长显著抑制(F=273.345,P=0.000);凋亡比例升高(F=43.21,P=0.000),Ki67、Bcl-2表达均下调;细胞侵袭能力显著下降。结论PAMAM可以有效同载as—miR-21和5-FU,且更加有效地抑制U251脑胶质瘤细胞的体外生长并增加对5-FU的化疗敏感性。 展开更多
关键词 PAMAM 同载 As—miR-21 氟尿嘧啶 神经胶质瘤
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反义微小RNA-21寡核苷酸抑制Tb3.1人舌鳞状细胞癌增殖的体外研究 被引量:6
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作者 陶英杰 任玉 +3 位作者 董家斌 张仑 程俊萍 周旋 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期79-83,共5页
目的 探讨反义微小RNA-21寡核苷酸(antisense oligonucleotide micro RNA-21,AS-miRNA-21)抑制Tb3.1人舌鳞状细胞癌增殖的效果和机制.方法 实验分3组,①空白对照组 ②无义寡核苷酸转染组 ③AS-miRNA-21转染组.寡核苷酸介导转染反义寡... 目的 探讨反义微小RNA-21寡核苷酸(antisense oligonucleotide micro RNA-21,AS-miRNA-21)抑制Tb3.1人舌鳞状细胞癌增殖的效果和机制.方法 实验分3组,①空白对照组 ②无义寡核苷酸转染组 ③AS-miRNA-21转染组.寡核苷酸介导转染反义寡核苷酸敲低Tb3.1细胞miRNA-21表达.使用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)鉴定转染后Tb 3.1细胞miRNA-21表达水平 甲基噻唑基四唑(MTT)法检测转染后Tb 3.1细胞生存率 流式细胞术检测转染后Tb3.1早期凋亡 Matrigel基质生长实验检测转染后Tb 3.1细胞生长形成球形集落能力 Transwell体外迁移实验检测转染后Tb 3.1细胞迁移能力 蛋白质印迹法检测转染后Tb3.1细胞增殖核抗原(antigen KI-.67,Ki67)、B细胞淋巴瘤2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinase 2/9,MMP-2、MMP-9)和组织基质蛋白酶抑制因子蛋白1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP-1)蛋白表达.结果 荧光实时定量PCR显示转染后miRNA-21表达水平下调 转染第4天,AS-miRNA-21转染组肿瘤细胞生长速度[(53.43±11.83)%]低于其他两组[(91.32±8.02)%和100%](F=27.02,P=0.00) 细胞凋亡率显著升高[(12.23±2.92)%,F=26.641,P=0.001] AS-miRNA-21转染组细胞生长不能形成球形克隆且通过Transwell小室聚碳酸酯膜的细胞数小于空白对照组(F=268.231,P=0.000) Ki67、Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白表达下调,PTEN和TIMP-1蛋白表达上调.结论 敲低miRNA-21后Tb3.1人舌癌细胞增殖与侵袭能力被抑制,并为探索miRNA-21调控人舌癌发生机制提供实验依据. 展开更多
关键词 舌肿瘤 鳞状细胞 基因调节
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聚酰胺-氨纳米微粒介导5-氟尿嘧啶联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞生长的研究 被引量:4
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作者 梅玫 任玉 +2 位作者 周旋 祁艳斌 姚智 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期691-693,共3页
目的 观察聚酰胺-氨(PAMAM)纳米微粒介导5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的效果.方法 透析法制备5-Fu/PAMAM,孵育法同载miR-21抑制剂;透射电镜观察形貌;紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染... 目的 观察聚酰胺-氨(PAMAM)纳米微粒介导5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合小RNA-21抑制乳腺癌细胞MCF-7生长的效果.方法 透析法制备5-Fu/PAMAM,孵育法同载miR-21抑制剂;透射电镜观察形貌;紫外分光光度计检测载药率和包封率;流式细胞仪检测转染效率及细胞凋亡;噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭能力变化.结果 5-Fu/PAMAM形貌规整,包封率为(66.21±4.11)%,载药率为(31.77±0.73)%,转染效率为(60.54±6.97)%;联合治疗组肿瘤细胞生长缓慢,在观察截止期时生存率(55.85±3.71)%;联合治疗组细胞凋亡率(18.32±2.42)%,与对照组比较明显增多(F=58.326,P〈0.01);联合治疗组视野内细胞数目仅为(18.96±3.14)个,侵袭能力显著降低(F=16.409,P〈0.01).结论 PAMAM可以实现5-Fu和miR-21的同载,并有效抑制乳腺癌细胞的体外生长. 展开更多
关键词 聚酰胺 5-氟尿嘧啶 小RNA-21 乳腺癌
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脑胶质瘤中miR-21以及EGFR信号通路异常表达的相关性研究 被引量:4
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作者 周旋 任玉 +4 位作者 王广秀 杨旸 于士柱 浦佩玉 康春生 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2010年第8期748-751,共4页
目的 探讨不同病理级别国人脑胶质瘤中miR-21表达;miR-21编码基因扩增与突变;miR-21与EGFR信号通路关键成员表达关系.方法 荧光实时定量PCR法和荧光原位杂交法测定不同病理级别人脑胶质瘤标本中miR-21表达;半定量PCR法检测miR-21编码基... 目的 探讨不同病理级别国人脑胶质瘤中miR-21表达;miR-21编码基因扩增与突变;miR-21与EGFR信号通路关键成员表达关系.方法 荧光实时定量PCR法和荧光原位杂交法测定不同病理级别人脑胶质瘤标本中miR-21表达;半定量PCR法检测miR-21编码基因拷贝数并测序PCR产物;免疫组织化学染色法检测胶质瘤标本EGFR、pAKT和PTEN表达水平.结果 荧光实时定量PCR与荧光原位杂交miR-21表达随着胶质瘤病理级别的升高而增加(F=35.516;P=0.000);不同病理级别中人脑胶质瘤中miR-21编码基因拷贝数差异无统计学意义(F=1.219;P=0.305);miR-21表达与EGFR(rs=0.710,P=0.000)、pAKT(rs=0.638,P=0.000)表达呈正相关,与PTEN表达呈负相关(rs=-0.286,P=0.027).结论 miR-21在国人脑胶质瘤中过表达且与EGFR信号通路关键成员表达相关. 展开更多
关键词 MIR-21 人脑胶质瘤 基因扩增 基因突变 EGFR—AKT信号转导通路
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不同AKT1与AKT2表达状态的胶质瘤的生存分析 被引量:1
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作者 史振东 周旋 +4 位作者 韩磊 张安玲 兰凤鸣 浦佩玉 康春生 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2012年第1期93-96,共4页
目的 探讨AKT1与AKT2在脑胶质瘤中的表达及与患者生存期的相关性.方法 免疫荧光法检测手术切除的50例胶质瘤组织标本中AKT1及AKT2的表达水平,确定两者表达的相关性并与生存期进行相关性分析.结果 Log - rank单因素检验,年龄≥50岁、KPS... 目的 探讨AKT1与AKT2在脑胶质瘤中的表达及与患者生存期的相关性.方法 免疫荧光法检测手术切除的50例胶质瘤组织标本中AKT1及AKT2的表达水平,确定两者表达的相关性并与生存期进行相关性分析.结果 Log - rank单因素检验,年龄≥50岁、KPS评分< 80分和WHO Ⅲ~Ⅳ级患者的生存期显著缩短.胶质瘤组织中AKT1及AKT2在WHOⅢ~Ⅳ级的表达率显著高于WHO Ⅰ~Ⅱ级,两者表达存在正相关,且与患者的生存期呈负相关.结论 AKT1与AKT2的表达状态对预测患者的生存期具有一定的临床价值. 展开更多
关键词 神经胶质瘤 总生存期 AKT1 AKT2
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