超声引导经皮射频消融膈下肝肿瘤的安全性研究及疗效观察

目的:探究超声引导下经皮射频消融对膈下肝肿瘤疗效及安全性。方法:射频治疗79例共1 38个肝肿瘤,其中膈下肿瘤组76个,非膈下肿瘤组62个。比较两组并发症、完全消融、局部肿瘤复发发生率。结果:两组完全消融率分别为92.1%(70/76)、98.4%(61/62),两组比较差异无统计学意义(x^2=2.49,P=0.12)。随访局部肿瘤复发两组分别19.7%(15/76)、6.5%(4/62),差异有统计学意义(x^2=5.08,P=0.02);无瘤生存期分别为膈下肿瘤组(21.0±1.4)个月、非膈下肿瘤组(24.7±1.7)个月,差异有统计学意义(x^2=3.84,P=0.05)。10例患者发生并发症,胸水并发症发生率存在差异(x^2=4.52,P=0.034),无射频治疗相关死亡,无针道转移发生,消融技术成功率为100%。结论:射频消融是一种安全有效的微创治疗技术。肿瘤位置影响消融效果,膈下肿瘤较肝中央处肿瘤易发生消融区域肿瘤复发,术中麻醉医生的协作有利于消融的顺利完成。

透明细胞型肝细胞癌的外科治疗与预后分析

目的:分析原发性透明细胞型肝细胞癌(PCCCL)的治疗及临床预后特点。方法:回顾分析32例原发性透明细胞型肝癌患者的临床病例资料。按治疗方法分为根治性手术组(20例),根治性手术+术后化疗(亚叶酸钙+替加氟)组(12例)。按照透明细胞比例的不同分为透明细胞的比例≥70%组(18例)和<70%组(14例)。对照分析两组的中位生存期。Kaplan-Meier生存单因素和COX多因素分析影响预后的危险因素。结果:单纯手术组中位生存期为38个月,手术+化疗组中位生存期为41个月。术后应用辅助化疗对患者中位生存期无统计学意义(P>0.05);透明细胞的比例≥70%组中位生存期为41个月,透明细胞比例<70%组中位生存期为29个月,两组生存期差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存单因素分析显示:包膜形成、TNM分期、术前肝功能状态、HCV感染、肿瘤大血管浸润,肿瘤多发是影响患者无瘤生存时间的危险因素。透明细胞比例、TNM分期、术前肝功能状态、伴有肝硬化、HCV感染、肿瘤大血管浸润、肿瘤多发和包膜形成是影响患者生存时间的危险因素;COX多因素分析显示透明细胞比例、包膜形成、术前肝功能状态、肿瘤大血管浸润与预后有关。结论:术后辅助化疗对于患者的生存时间无明显作用;肿瘤包膜形成、大血管侵犯、透明细胞比例、术前肝功能是影响患者预后的危险因素。

高位胆管癌外科治疗的历史与现状

随着影像诊断技术不断进步,高位胆管癌外科切除的范围确定和手术方法均有了长足的进步。但仍有一定的手术风险。本文对过去50年中高位胆管癌外科治疗的历程进行回顾性分析,认为外科是高位胆管癌治疗的首选,也是唯一具有治愈希望的方法。无论采用何种手术方式确保上切缘阴性是一种重要的指标。依据肿瘤的生物学行为,肿瘤如完整切除高位胆管癌预后相对较好。

假肿瘤样肝结核13例诊治分析

目的:探讨假肿瘤样肝结核的诊治特点。方法:对我院1980年1月至2002年12月收治的13例假肿瘤样肝结核患者的临床表现、影像学特点、诊治情况等进行分析。结果:1例术前经B超引导穿刺诊断为肝结核,所有患者均接受肝切除术,术后正规抗结核治疗,随访2年,未见结核复发。结论:假肿瘤样肝结核术前误诊率高,对于有结核病史,有发热、右上腹不适、肝脏肿大、消瘦等表现,无乙肝肝硬化,影像学检查发现孤立肝脏占位病变伴钙化,肿大而边缘强化的淋巴结等,血清甲胎蛋白阴性,应注意假肿瘤样肝结核的可能。手术和术后的抗结核治疗是一种有效的治疗手段。

肝癌淋巴结转移机制研究进展

肝癌是恶性程度极高的肿瘤,淋巴结转移是影响患者治疗效果及生存期的一个重要因素。伴有淋巴结转移的患者预后都很差,经外科治疗中位生存期多数不到3个月。尤其是肝内胆管细胞癌,发生淋巴结转移可高达31.9%～58%,远远高于肝细胞癌,其发生隐匿、恶性度高、发展迅速。胆管细胞癌系源于胆管被覆上皮的一种原发性肝癌,临床又称肝内胆管细胞癌或外周型胆管癌,临床预后较肝细胞癌差,5年生存率为13%～42%。淋巴结转移是一个多因素多步骤的过程,大致过程为原发肿瘤增殖后,从原发灶脱离、粘附、降解基底膜向外浸润迁移,侵入微淋巴管随淋巴液到达局部淋巴结,肝癌细胞先聚集在边缘窦,以后累及整个淋巴结,使淋巴结肿大、变硬、融合;局部淋巴结发生转移后可继续转移至下一站的淋巴结。最后经胸导管进入血流,继发血道转移。肝胆管细胞癌以淋巴转移为主,其中以微淋巴管生成,胆管癌细胞的粘附和基质降解三个步骤最为重要,以下将从这几方面详细叙述肝内胆管细胞癌的研究进展。可为靶向治疗及生物治疗提供理论依据。

肝癌化学预防新进展

肝细胞癌(Hepatocellularcarcinoma,HCC)即使是在外科根治术后,其复发率亦极高。对高危人群控制这种肿瘤的高发率是化学预防的目标。癌的化学预防,是指用特定的天然或合成的化学制剂去逆转、抑制阻止癌的发生,作为一种癌控制的新方法,可获得显著成效。本文综述了维甲酸类、干扰素、奥替普拉、COX-2抑制剂、硒、姜黄素及叶绿酸在肝细胞癌化学预防中的作用。化学预防是肿瘤学中出现的一个新领域,人类将会从中受益匪浅。

肝癌肝移植术后肝癌复发大鼠模型的建立

目的通过在大鼠肝癌肝移植后免疫抑制状态下接种肿瘤组织块来模拟临床中同种异体肝移植后肝癌复发的进程,建立稳定的肝移植后肝癌复发模型。方法应用Wistar大鼠肝癌细胞系CBRH-7919经过培养传代、皮下成瘤、肝内接种等过程建立大鼠的种植性肝癌模型。行SD→Wistar的大鼠移植,免疫抑制状态下肝内植入瘤块。A组(n=15),以免疫抑制状态下的未行肝移植的Wistar大鼠肝内植瘤,作为对照组;B组(n=15),为肝移植术中植瘤组;C组(n=15),为术后1周植瘤组。观察各组大鼠的成瘤率,在B超下观察肿瘤生长情况,绘制生长曲线。结果肝移植术中植瘤组(B组)大鼠仅6只成瘤,成瘤率为40.0%,而对照组(A组)和术后植瘤组(C组)大鼠各有13只成瘤,成瘤率为86.7%。术中植瘤组大鼠肿瘤生长速度明显降低。结论肝移植术后1周在免疫抑制状态下肝内接种瘤块成瘤,建立了安全、可靠的肝移植术后肝癌复发的大鼠模型。

肝细胞癌的病因及化学预防

肝细胞癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一.即使是在外科切除这样的根治疗法之后,其复发率还极高.肝炎病毒,黄曲霉毒素,酒精,饮水污染和遗传因素是其主要病因.能通过化学预防限制这种趋势吗?癌的化学预防,可定义为用特定的天然或合成的化学制剂去倒转、抑制阻止侵袭性的癌的发生,作为一种癌控制的新方法而获得显著成效.现综述维甲酸类、干扰素、奥替普拉、环氧合酶2抑制剂、硒、姜黄素及叶绿酸在肝细胞癌化学预防中的作用.化学预防是肿瘤学中出现的一个新领域,在这个领域基础和临床的研究者都面临极大的挑战.

胰腺癌全胰切除术后的血糖管理

目的 :探讨胰腺癌全胰切除术后血糖代谢紊乱的临床处理方法。方法 :回顾性调查7例胰腺癌全胰切除术患者的临床资料 ,分析全胰切除术后的血糖管理以及术后常见代谢紊乱。结果 :全胰切除术后每日糖摄入量在150g左右 ,糖摄入量与胰岛素比例维持1 :3～4可以维持血糖代谢的稳定。结论 :全胰切除术后恰当的血糖管理及控制糖代谢紊乱是降低手术死亡率 。

PTEN在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的:检测第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tension homology delet echromo-someten,PTEN)在不同类型子宫内膜腺上皮细胞中的表达。方法:采用免疫组化检测不同类型子宫内膜组织中PTEN的表达。结果:(1)PTEN的表达在增生期和分泌期子宫内膜无差异(P>0.05)。(2)不典型增生与单纯性增生、不典型增生与复杂性增生相比,PTEN表达均有显著性差异(P<0.01),而单纯性增生与复杂性增生之间无显著差异(P>0.05)。(3)子宫内膜样腺癌中:尽管PTEN表达在<50岁年龄组大于≥50岁组,≤1/2肌层浸润深度组大于>1/2组,但其间均无显著性差异(皆P>0.05)。随着癌细胞分化程度的降低和分期的升高,PTEN表达有逐渐降低的趋势,但不同分化程度的癌组织之间和Ⅰ期、Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期之间均无显著差异(P>0.05)。结论:PTEN表达降低促使了癌前病变的发生,可能是引起内膜细胞癌变的机制之一,PTEN表达与临床病理学特征关系不大。

69例肝切除术后肝功能失代偿主要风险分析

目的:研究肝切除术后肝功能失代偿的主要风险因素。方法:对69例肝切除手术患者,分别施行肝段、叶、半肝及肝三叶切除,其中半肝切除18例,肝三叶切除5例。分析术后肝功能失代偿与临床病理参数的关系。结果:17例出现术后肝功能失代偿,发生率24.64%,其中4例死于肝功能衰竭,死亡率5.79%。术前肝硬化程度、Child分级、AST、ALT、GGT、TBIL、CHE及术后首日腹腔引流(FDAD)、CHE与术后肝功能失代偿的发生具有明显相关性;与血清白蛋白、肝切除量、肝门阻断时间、术中出血量无关。结论:评估肝切除术后肝功能失代偿的危险性需结合肝功能化验指标综合分析,肝硬化程度和胆碱酯酶(CHE)是主要的、较好的评估指标。

肝细胞癌患者外周血单个核细胞IFN-γ和IL-10mRNA表达水平的检测

目的:探讨外周血单个核细胞(PBMCs)γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA水平在肝细胞癌(HCC)发病中的作用。方法:分离20例HCC患者和20例健康体检者外周血PBMCs,提取总RNA,利用半定量RT-PCR方法逆转录并扩增IFN-γ和IL-10,通过凝胶图像扫描系统对PCR产物的电泳条带进行密度扫描。结果:HCC患者PBMCs中IL-10mRNA水平明显高于健康体检者(P<0.01),而IFN-γmRNA水平明显低于健康体检者(P<0.01)。结论:肝癌患者外周血PBMCs存在Th1/Th2失衡。

脾脏转移瘤

目的 探讨临床少见的脾脏转移瘤的诊断和治疗。方法 对 1972年 11月至 1998年 6月收治的 9例脾转移瘤临床资料进行回顾性分析。结果 本组 9例脾转移瘤中 5例行脾切除术 ,术后存活 4年 1例 ,存活 2年 2例 ,存活不足 1年 2例。另 4例因合并肝、肺转移无法手术者 ,单用化疗 ,均于 1年内死亡。结论 本病一经确诊应争取行原发肿瘤和脾切除 ,对不能耐受手术或已发生广泛转移者 ,可行化疗。

乳腺癌细胞分泌的TNF-α和GM-CSF对树突状细胞的调节作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在乳腺癌中的表达及其对树突状细胞(DC)的影响。方法:应用免疫组织化学方法检测71例乳腺浸润性导管癌中TNF-α和GM-CSF的表达及S100+DC和CD1a+DC的分布情况,并分析它们之间的关系。结果:(1)TNF-α和GM-CSF的阳性率分别为88.7%(63/71)和76.1%(54/71)。(2)S100+DC和CD1a+DC的阳性率分别为76.1%(54/71)和53.5%(38/71),前者在癌巢外浸润密度(3.31±4.25/mm2)显著大于癌巢内(1.64±3.03/mm2)(Z=-4.40,P=0.000),而后者在癌巢内的密度(2.54±3.46/mm2)显著大于癌巢外(0.77±1.25/mm2)(Z=-5.41,P=0.000)。(3)TNF-α表达仅与S100+DC呈正相关关系(rs=0.394,P=0.001);GM-CSF表达与S100+DC和CD1a+DC均呈正相关(分别rs=0.372,P=0.001,rs=0.369,P=0.002)。结论:乳腺浸润性导管癌细胞分泌的TNF-α和GM-CSF可以促进DC的产生和分化成熟,使患者局部产生对肿瘤抗原的免疫反应。

不同方法阻断入肝血流对肝超微结构影响的实验研究

目的 :研究犬常温下不同方法阻断入肝血流对肝超微结构的影响。方法 :采用犬6条 ,分为全肝入肝血流阻断组 (a组 ) ,行半肝血流阻断组 (b组 ) ,半肝血流阻断十肝固有动脉阻断组 (c组 ) ,于静脉麻醉下行上腹正中切口入腹进行手术。于阻断后20、30、40、60、80、120、160min取肝组织标本在电镜下观察。结果 :a组及b组阻断:在阻断后20、30、40、60min ,肝细胞水肿 ;c组 :阻断后20、30、40、60min时肝细胞内质网及线粒体肿大 ,微胆管扩张 ,微绒毛的形态发生改变 ,阻断后120min肝细胞胆道面的微丝、高尔基复合体、内质网明显变形 ,微胆管的绒毛肿胀、脱落、坏死 ,阻断后160min微胆管的变化和胆汁淤积明显。结论 :半肝血流阻断与半肝血流阻断 +肝固有动脉阻断对超微结构的影响基本相同 ,在肝脏肿瘤外科手术治疗中半肝血流阻断 +肝固有动脉阻断可作为首选方法。

多纳非尼联合HAIC和信迪利单抗治疗伴下腔静脉癌栓的肝细胞癌并完全缓解一例

目的 探讨多纳非尼联合肝动脉灌注化疗(HAIC)和抗PD-1抗体信迪利单抗对肝细胞癌合并下腔静脉癌栓患者的疗效。方法 1例肝细胞癌合并下腔静脉近右心房癌栓的患者,接受多纳非尼联合HAIC和信迪利单抗治疗。通过实体瘤的疗效评价标准RECIST v1.1评估肿瘤治疗反应情况,观察甲胎蛋白(AFP)和异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)指标符合要求后,进行手术治疗。结果 经过多纳非尼联合HAIC和信迪利单抗治疗4个周期后,成功缩小肝脏肿瘤及下腔静脉癌栓,AFP降至正常。采用全肝血流阻断法和下腔静脉切开取栓术完整切除肝脏肿瘤及癌栓,手术获得成功。术后病理提示肿瘤完全缓解。结论 多纳非尼联合HAIC和信迪利单抗可作为治疗肝癌合并下腔静脉癌栓患者的转化治疗方案。

肝癌模型裸鼠体内化疗后残余肿瘤侵袭转移潜能变化规律及其机制的实验研究

目的研究体内化疗后残余肝癌侵袭转移潜能的变化规律及其机制。方法用MHCC97L细胞构建人肝癌裸鼠原位移植模型，成瘤后化疗组裸鼠以10mg／kg奥沙利铂腹腔注射化疗，对照组注射0．9％生理盐水，每周1次，共3次。另将化疗组和对照组的残余肝癌组织再接种于新裸鼠肝脏内，形成化疗预处理组和生理盐水对照组，观察和检测残余肝癌在新裸鼠体内的生长和转移情况，检测体内化疔后残余肝癌分子表型的变化。结果将残癌组织再接种于新裸鼠肝脏内42d后，化疗预处理组和生理盐水对照组裸鼠的肿瘤体积分别为（2624．59±491．60）l／mm^3和（3849．72±827．09）mm^3（P〈0．001）。肺连续切片检测结果显示，化疗预处理组的肺转移率为83．3％（10／12），而生理盐水对照组的肺转移率为25．0％（3／12），差异有统计学意义（P=0．012）。免疫组化检测结果显示，化疗预处理组肿瘤组织中E-eadherin表达显著下调，N-eadherin和vimentin表达显著增强，转录因子Snail表达上调，表明化疗后残癌组织发生上皮-间质转化（EMT）。结论体内化疗后残余肝癌生长减慢，肺转移能力显著增强，残癌组织发生EMT。