肿瘤免疫治疗与化疗的协同效应研究现状

肿瘤免疫治疗由于其较低的毒性和较高的特异性，长期以来一直被认为是一种很有吸引力的治疗手段，其中肿瘤抗原特异性细胞毒性T细胞（CTL）是最为理想的免疫效应细胞。肿瘤免疫治疗主要包括细胞因子、单克隆抗体、肿瘤疫苗及细胞过继免疫治疗等。实体肿瘤免疫主要通过CTL、自然杀伤细胞（NK）、自然杀伤T细胞（NKT）等介导杀伤效应。树突细胞（DCs）在协调上述细胞的过程中扮演重要角色。而肿瘤相关巨噬细胞（TAM）、调节性T细胞（Treg）、骨髓来源的抑制性细胞（MDSC）又形成了一个抑制免疫效应的网络，在免疫抑制因素存在时如何有效诱导抗肿瘤T细胞效应一直备受关注。

非小细胞肺癌患者的肿瘤突变负荷异质性研究进展

抗程序性死亡蛋白配体-1(programmed death ligand 1,PD-L1)是靶向免疫治疗的著名生物标志物,然而不同肿瘤PD-L1的表达与治疗疗效的关系不同,部分PD-L1阴性患者接受免疫治疗有效,而部分PD-L1阳性甚至强阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者并不能从免疫治疗获益。通过全外显子测序(whole exome sequencing,WES)的肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)是一种近期获得美国食品药品管理局批准的免疫治疗生物标志物。本文现对影响NSCLC患者的TMB的因素进行简单的综述,从而有助于临床医师根据TMB值筛选出免疫治疗的真正优势人群。

早期非小细胞肺癌ALK阳性患者的临床研究进展

肺癌是我国癌症死亡最主要的原因。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌患者的85%,且大部分患者初诊时即为晚期。针对晚期NSCLC患者,分子靶向治疗成为人们关注的热点。棘皮动物微管相关蛋白-间变淋巴瘤激酶(echinoderm microtubule-associated protein-like 4 gene and the anaplastic lymphoma kinase gene,EML4-ALK)是NSCLC最常见的分子靶点之一,其特异性的小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)已被批准应用于ALK阳性晚期NSCLC患者的治疗。然而,ALK融合基因对早期NSCLC患者预后的影响,以及ALK阳性的早期NSCLC患者应用TKIs的必要性等问题尚不明确。本文主要围绕ALK阳性NSCLC患者的检测进展,早期ALK阳性NSCLC患者的临床病理特征、预后、ALK-TKIs应用必要性等情况做一简要综述。

小细胞肺癌免疫治疗的临床研究进展

小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种恶性程度较高的肿瘤,约占全部肺癌的15%,其具有侵袭性高、增殖快、早期广泛转移的生物学特点。虽然对化疗和放疗高度敏感、初治缓解率高,但极易耐药和复发,迫切需要新的治疗策略以提高疗效、延长生存期。SCLC发生发展和化疗耐药涉及众多细胞学和分子生物学异常改变,随着对SCLC生物学行为理解的加深以及分析检测技术的不断发展,免疫治疗可能突破治疗瓶颈、为SCLC治疗开辟新的途径。本文将对小细胞肺癌的免疫治疗临床研究做一综述。

活化血管内皮细胞检测与非小细胞肺癌抗血管生成治疗疗效的相关性研究

目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中活化血管内皮细胞(aCECs)数量,分析其与抗血管生成疗效的关系,以期寻找能够早期反映抗血管生成疗效的标志物。方法:将142例NSCLC患者分为化疗组和联合组(化疗+恩度),应用流式细胞术检测患者各个治疗周期外周血中CD105和CD146的表达状态,观察以其标记的aCECs变化趋势并分析其与疗效的相关性。结果:联合组在第8天、第29天、第2个周期后、第50天、第71天、第4个周期后aCEC均较基线明显升高(P<0.05),其中疾病进展(progression disease,PD)患者于治疗后aCECs升高更为显著,治疗后较基线升高均有统计学意义(P<0.05)。治疗周期与治疗前后aCECs差值呈负相关(r=-0.970,P=0.001),治疗后aCECs的变化差值与TTP间呈负相关(r=-0.351,P=0.039)。结论:CD105和CD146能够反映内皮细胞的活化状态,对药物治疗反应敏感,可作为aCECs的理想标志物;肿瘤进展时aCECs呈上升趋势,抗血管生成有效治疗使其波动下降;检测aCECs数目,可以帮助预判抗血管生成治疗疗效。

EP/CE联合与不联合紫杉醇方案治疗复合性小细胞肺癌的临床价值

目的:通过观察三药(紫杉醇+顺铂/卡铂+依托铂苷)和双药方案(顺铂/卡铂+依托铂苷)一线治疗复合性小细胞肺癌(combined small-cell lung CSCLC)的疗效及不良反应,比较两者的有效和安全性。方法:回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2000年7月至2013年4月收治的62例经病理证实的复合性小细胞肺癌患者资料(19例接受三药、43例接受双药治疗),随时评价不良反应,每2周期评价疗效。结果:三药与双药方案的有效率分别为90%和53%,差异有统计学意义(P=0.033),疾病控制率分别为100%和86%,差异无统计学意义(P=0.212)。两组的中位无进展生存期(PFS)分别为10.5个月和8.9个月、中位生存时间(OS)分别为24.0个月和17.5个月,差异均无统计学意义(P=0.484;P=0.457)。三药方案组中Ⅳ度骨髓抑制和因严重的不良反应终止原方案治疗的发生率均高于双药方案组,差异有统计学意义(P=0.034;P=0.006)。结论:需慎用TEP/TCE等三药方案治疗CSCLC,顺铂/卡铂+依托铂苷暂时仍应为其一线治疗标准方案。

EGFR-TKIs联合化疗在EGFR阳性晚期非小细胞肺癌的研究进展

2020年全球癌症流行病学调查结果显示,肺癌是全世界发病率第二和死亡率第一的恶性肿瘤,由于多数患者确诊时已到晚期,失去手术机会,五年生存率仅约21%[1]。肺癌的病理类型主要包括非小细胞癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和小细胞癌(small cell lung cancer,SCLC),其中在NSCLC中肺腺癌约占40%,是主要病理亚型[2]。在过去几十余年,以铂类为基础的标准化疗方案在晚期NSCLC患者的治疗中已达瓶颈,有效率低,生存时间短,疗效不甚理想。

EGFR-TKIs治疗敏感突变肺癌脑转移的研究进展

非小细胞肺癌患者中约30%~50%有脑转移(brain metastases,BM),严重影响生活质量和总生存期。系统性的治疗仍然是转移性疾病的标准策略。到目前为止,化疗与全脑放疗(whole brain radiation therapy,WBRT)的结合,手术或立体定向放射外科(stereotactic radiosurgery,SRS)是脑转移患者常用的治疗手段。针对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的靶向治疗,如吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼,对EGFR基因突变阳性的患者取得了显著的疗效,埃克替尼不良反应方面优势明显,临床使用安全性更好,在加量治疗时优势更加突出。报道的客观缓解率和良好的安全性、耐受性使表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)广泛用于非小细胞肺癌脑转移患者,特别是那些EGFR基因突变阳性的患者。此外,新一代TKIs,比如AZD9291和AZD3759,效果显著,一些试验正在如火如荼的进行。本文对EGFR-TKIs治疗敏感突变肺癌脑转移的研究进展进行综述。

肺癌相关异常脂代谢的研究进展

在对肺癌发生、发展及治疗的研究中发现,其脂代谢与上述过程均有密切关系。分析脂代谢与肺癌的关系,可能有助于准确诊断肺癌、预测疗效及评估预后,并开发基于肿瘤脂代谢的治疗药物。对肺癌患者的血脂表现特点、与疗效的关系及可能影响脂代谢的药物进行了综述,以期为临床工作提供参考。

NFAT5在实体肿瘤中的研究意义

目的总结活化T细胞核因子5(NFAT5)对实体肿瘤的影响以及促进肿瘤发生发展的作用机制,分析NFAT5在肿瘤学领域中相关研究的不足及未来方向。方法应用PubMed以"NFAT5、TonEBP、OREBP、cancer、tumor"等为关键词检索文献,同时以"活化T细胞核因子5、癌"等为关键词检索中国期刊全文数据库。检索时间为1999-03―2020-10,共检索到英文相关文献195篇,中文文献39篇。纳入标准:(1)NFAT5相关调控因素;(2)NFAT5在实体瘤中的相关研究;(3)NFAT5对免疫微环境的影响。根据标准共纳入45篇文献。结果NFAT5对多种类型的实体肿瘤发挥着促癌作用。NFAT5既可以通过直接调控AQP5、S100A4等促进癌细胞的增殖、运动能力等,也可以通过增强其他转录因子的活性而发挥间接作用。结论 NFAT5在部分实体肿瘤的发展及转移中起着重要作用,针对NFAT5的治疗可能会改变肿瘤的免疫微环境,有望为这些肿瘤的治疗提供新的思路。

晚期非小细胞肺癌患者肿瘤轻度进展后的治疗方案选择

目的探讨影响肿瘤轻度进展晚期非小细胞肺癌（NSCLC）疗效的因素及合理治疗方案。方法回顾性分析103例轻度进展（肿瘤长径之和增大≤20％）NSCLC患者的临床资料，分析其临床病理特征和预后。采用Cox比例风险模型分析影响患者预后的独立因素。结果103例患者中，肿瘤轻度进展后，维持原治疗方案者54例，中位无进展生存时间（PFS）为87d。更换治疗方案者49例，中位PFS为168d，差异有统计学意义（P〈0．01）；其中更换其他化疗方案者32例，中位PFS为154d；更换靶向药物治疗者10例（轻度进展前行化疗9例，靶向治疗1例），中位PFS为287d，与维持原治疗方案者比较，差异均有统计学意义（均P〈O．01）；更换放疗7例。受试者工作特征曲线显示，肿瘤增大7％为患者PFS差异最大的临界值。在轻度进展后靶向治疗的患者中，单因素分析显示，性别、病理类型、临床分期、双肺转移和肿瘤增大比例均为影响患者预后的因素（均P〈O．05）；多因素分析显示，肿瘤增大比例〉7％为影响患者预后的独立因素（P=0．001）。在轻度进展后应用化疗的患者中，单因素分析显示，轻度进展前治疗方案和轻度进展后化疗方案均为影响患者预后的因素（均P〈O．05）；Cox多因素分析显示，轻度进展后化疗方案为影响患者预后的独立因素（P=0．004）。在肿瘤增大≤7％后行化疗的患者中，单因素分析显示，增大前化疗方案为影响患者预后的因素（P=0．030）；Cox多因素分析显示，增大前化疗方案与患者的预后无关（P=0．560）。在肿瘤增大7．1％～20％后行化疗的患者中．单因素分析显示，病理类型、骨转移和轻度进展后化疗方案均为影响患者预后的因素（均P〈0．05）；Cox多因素分析显示，病理类型、骨转移和轻度进展后化疗方案均为影响患者预后的独立因素（均P〈O．05）。结论在晚期NSCLC、肿瘤增大≤20％的患者中，更换治疗方案患者的PFS长于维持原治疗方案的患者。患者PFS差异最大的临界值为肿瘤增大7％。对于肿瘤轻度进展前已行二线及以上治疗的患者，当肿瘤增大比例为7．1％-20％时，更换治疗方案患者的PFS明显延长；对于无骨转移、腺癌患者，更换双药化疗方案可获得生存受益。

肺癌患者外周血T-淋巴细胞亚群NK细胞的基线数值及其与预后的关系

目的:对比肺癌患者与健康者之间淋巴细胞亚群差异,评估肺癌患者外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤细胞(NK)之基线值与预后的关系。方法:收集2006年2月至2013年3月就诊于天津医科大学肿瘤医院病例资料完整的肺癌患者105例,其中非小细胞肺癌(NSCLC)86例、小细胞肺癌(SCLC)19例,另选健康对照35例,对比接受治疗前肺癌患者和健康对照者外周血中的CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞及NK细胞所占百分比,并回顾性分析86例NSCLC患者初治时外周血淋巴细胞亚群与预后的关系。结果:肺癌患者外周血CD3+T细胞、CD4+T细胞、NK细胞及CD4/CD8比值均明显低于健康对照组(P=0.011,P=0.007,P<0.001,P=0.025),而CD8+T细胞比例高于健康对照组(P=0.013)。当CD8+T≥31.8%及CD4/CD8<1.28时NSCLC患者可以获得一个更长的OS(中位OS分别为36.2 m vs.20.0 m,P=0.010;30.8 m vs.20.0 m,P=0.035)。而CD3+T细胞、CD4+T细胞及NK细胞百分比对NSCLC患者预后无显著影响。结论:外周血CD8+T细胞基线水平较高的NSCLC患者生存较长,此基线水平可能对NSCLC患者预后有指示作用。

药物预处理可改善肺癌患者化疗所致呕吐

目的：评估药物干预化疗致呕吐的“前驱症状”能否有效预防呕吐发生、并筛选预防呕吐的有效干预方案。方法：前瞻性临床观察，按1∶1比例随机匹配229例肺癌患者进入干预组与对照组；两组均于化疗当日开始使用5-HT3受体拮抗剂，持续至化疗结束。干预组与化疗同时开始规定方案治疗、至化疗结束，规定干预方案组为：①“胃复安＋苯海拉明＋麻仁软胶囊＋甲羟孕酮”；②单药“胃复安”。对照组在化疗后不良反应程度达到2级及以上时（CTCEA v4.0）给予经验性药物干预。控制呕吐疗效为4级：0级为不呕吐，1级为24 h内1～2次发作，2级为24 h内3～5次发作，3级为24 h内≥6次发作。以0级和1级为控制有效、2级和3级为控制失败。采用秩和检验比较干预及对照组控制呕吐疗效，并对不同亚组进行两两比较。结果共进行化疗305个周期，干预组150个周期：执行①方案76个周期、②方案74个周期；对照组155个周期。多样本比较秩合检验（Kruskal-Wallis法）。结果：①、②干预组与对照组的平均秩次分别为93.39，150.13，183.60，差异有统计学意义（P〈0.05）。①与②方案平均秩次之差为56.74（P〈0.001）；控制呕吐有效率①方案优于②方案，且有统计学差异（P=0.015）。经χ2检验，干预组与对照组化疗前后KPS评分变化的差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：干预“前驱症状”可减轻化疗致呕吐、提高患者生活质量；“胃复安＋苯海拉明＋麻仁软胶囊＋甲羟孕酮”方案疗效优于单药“胃复安”方案，出现多种“前驱症状”时可被推荐为预防化疗所致呕吐的药物干预方案。

Anip973细胞上清液增加脐静脉内皮细胞的生物活性

背景与目的肿瘤微血管内皮细胞与正常组织来源的微血管内皮细胞相比,具有对生长因子反应性高、粘附因子表达高等特点,造成肿瘤血管通透性高且新生旺盛,导致肿瘤的快速生长和转移。因此了解肿瘤微环境中内皮细胞发生、形态及功能上的异质性特点,对进行合理的、个性化的、以血管内皮细胞为靶点的抗血管新生治疗有一定的指导作用。本实验旨在研究高转移肺腺癌Anip973细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)表面标记及其生物学行为的影响。方法以含有不同浓度Anip973细胞上清液的培养基(RPMI-1640+10%胎牛血清)培养的HUVEC为实验组、单纯培养基培养的HUVEC为对照组,以CCK-8检测各组细胞增殖率、基质胶成管实验检测成管能力、Transwell检测迁移能力、流式细胞术检测细胞表面标记CD105、CD31以及凋亡标记Annexin V的表达,并分析细胞表面标记的表达与生物学行为之间的关系。结果与对照组相比,经Anip973细胞上清液培养的HUVEC增殖更多、且在浓度为250μL/m L作用24 h最明显(P=0.002);成管及迁移能力亦均较对照组增强,分别在浓度为125μL/m L(P<0.001)、250μL/m L(P=0.002)时达最强;细胞表面标记CD105表达阳性率升高、浓度为250μL/m L(P=0.028)最明显;CD31表达阳性率呈浓度依赖性升高;凋亡细胞比例降低。相关性分析显示:CD105的表达阳性率与细胞增殖及迁移能力呈正相关关系、CD31的表达与生物学行为并无明显相关性。结论 Anip973细胞上清液能促进HUVEC细胞增殖、迁移、血管形成,CD105也随之变化、并可在一定程度上反应其生物学行为。

抗生素对免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌疗效影响的Meta分析

目的:通过Meta分析的方法评价抗生素对免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌(non-small lung cancer,NSCLC)疗效的影响。方法:检索Pubmed、Cochrane Library、EMbase、EBSCO循证医学数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)中收录的关于抗生素对免疫检查点抑制剂治疗NSCLC疗效影响的相关文献,采用RevMan 5.3软件对疗效进行Meta分析。结果:纳入14篇文献共2505例NSCLC患者,Meta分析结果显示,抗生素的应用可显著缩短免疫检查点抑制剂治疗NSCLC患者的PFS(HR=1.14,95%CI=1.04-1.26,P=0.005)和OS(HR=1.30,95%CI=1.14-1.47,P<0.0001)。结论:免疫检查点抑制剂治疗NSCLC之前、同步或之后应用抗生素可能显著缩短PFS和OS,对疗效有可能产生不利影响。

安罗替尼治疗KRAS突变型晚期肺腺癌1例

近年来,晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者逐渐增多,治疗方法也明显增多,然而,目前对于靶向治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)耐药或化疗失败的三线及以上患者,国内外并没有标准的治疗方案,临床治疗效果也不尽如人意,安罗替尼是一种新型小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,可强效抑制血管内皮细胞生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)、纤维母细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)和c-Kit等多个靶点,ALTER0303是一项关于安罗替尼作为晚期NSCLC三线治疗方案的临床研究,结果显示安罗替尼能显著延长晚期NSCLC患者的总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression-free survival,PFS),本文报道安罗替尼治疗KRAS突变型晚期肺腺癌1例。

肺腺癌自噬相关基因预后风险评分模型构建及验证

背景与目的自噬相关基因(autophagy related genes,ARGs)可调控溶酶体的降解过程从而诱导细胞发生自噬,参与多种癌症的发生发展,肿瘤组织中ARGs的表达情况在预测患者生存方面具有很大的前景。本研究基于ARGs构建了肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)预后风险评分模型。方法通过GeneCards数据库获得5,786个ARGs。从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库收集了395个LUAD患者的基因表达谱及临床数据,提取所有ARGs的表达数据,利用R软件筛选差异表达的ARGs。对差异表达的ARGs进行生存分析,筛选有预后价值的ARGs并进行功能富集分析。利用套索(the least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归和Cox回归模型构建ARGs的预后风险评分模型。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)得到风险评分的最佳cut-off值,将患者分为高风险评分组和低风险评分组。计算ROC曲线下面积(area under curve,AUC)和绘制Kaplan-Meier生存曲线评估模型性能,并在外部数据集验证。最后利用单因素和多因素Cox回归分析评价模型是否具有独立预后价值,并分析其临床相关性。结果通过生存分析初步筛选了52个与预后相关的ARGs,以此为基础,利用LASSO回归和Cox回归分析构建了由5个ARGs(ADAM12、CAMP、DKK1、STRIP2和TFAP2A)组成的LUAD预后风险评分模型。该模型中,低风险评分组患者的生存时间明显优于高风险评分组(P<0.001),且在训练集(AUCmax=0.78)和两个外部验证集(AUCmax=0.88)中均展现出良好的预测性能。风险评分在单因素和多因素Cox回归分析中与LUAD患者预后显著相关(P<0.001),提示风险评分可作为LUAD潜在的独立预后因素。临床特征相关性分析表明高风险评分与高T分期、高肿瘤分期和发生不良预后密切相关。结论我们构建了一个由5个ARGs组成的LUAD风险评分模型,该模型可为预测LUAD患者预后提供参考,未来或可与恶性肿瘤(tumor node metastasis,TNM)分期联合应用于肺腺癌患者的预后预测。

ALK阳性非小细胞肺癌患者口服阿来替尼所致心动过缓1例

患者女性,71岁,主因“咳嗽咳痰伴发热1个月余”于2019年3月就诊于外院。既往体健,否认高血压、心脏病、糖尿病史,否认吸烟史和肿瘤家族史。ECOG评分1分。2019年3月外院胸部强化CT显示:右下肺中央型肺癌伴右肺中叶不张;右肺下叶结节,纵隔肿大淋巴结,考虑转移瘤;心包积液;肝内低密度灶,转移瘤。头部MRI显示:左枕叶异常信号,转移瘤可能。ECT显示:胸骨、左侧第6肋、T5、T12、L4椎体、右侧骶髂关节、右侧髋臼放射性浓聚影,考虑转移。气管镜病理显示:(肺)浸润性腺癌,以乳头状生长为主。免疫组织化学法检测结果显示:CK5/6(-),CK7(+),Ki-67(+<25%),TTF-1(+),P40(-),Napsin-A(+)。心电图显示正常。诊断:右肺癌,腺癌,ⅣB期(T2aN2M1c,骨、脑转移)。

PAP动态监测血浆cfDNA在进展期非小细胞肺癌患者治疗中的应用

目的:探讨焦磷酸化激活聚合反应(pyrophosphorolysis-activated polymerization,PAP)动态监测血浆cf DNA在进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者治疗中的应用。方法:收集2016年3月至2017年6月就诊的进展期NSCLC患者85例,采用PAP核酸扩增实时荧光PCR法与扩增阻滞突变系统(amplication refractory mutation system,ARMS)实时荧光PCR法检测血浆cf DNA的EGFR突变状况,比较组织与血浆及PAP法与ARMS-PCR检测结果的一致性;对突变阳性的38例患者采用PAP动态监测血浆基因突变状况。结果:血浆与组织突变检测结果差异无统计学意义(P=0.092)。PAP与ARMS-PCR突变检测结果差异亦无统计学意义(P=0.210)。血浆cf DNA EGFR基因突变的检出率,在疾病进展者中较未进展者中高(62.5%vs.21.3%,P<0.001)。结论:PAP可用于血浆cf DNA突变检测及动态监测以提前获得疾病进展的信息。

未明确病理诊断肺癌患者能否从抗癌治疗中获益(附245例病例疗效分析)

目的:探讨未明确病理诊断肺癌患者能否行抗癌治疗。方法:回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2015年12月收治的245例肺癌患者资料,记录不良反应及疗效。结果:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者客观缓解率(objective response rate,ORR)和疾病控制率(disease control rate,DCR)分别为24.1%和82.1%,中位无进展生存期(median progres-sion free survivl,mPFS)和中位总生存期(median overall survival,mOS)分别为5.7和15.9个月,小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者ORR和DCR分别为48.0%和88.0%,中位PFS和总生存期(overall survival,OS)分别为5.8和16.5个月。Cox多因素回归分析示性别及血神经无特异性烯醇化酶(NSE)是PFS的独立影响因素。抗癌治疗后190例(77.6%)获得症状缓解,164例(66.9%)出现不良反应,因此中断治疗14例(5.7%)。结论:此类患者抗癌治疗后PFS短于文献报道的标准治疗后PFS,但近期症状缓解明显、生存质量改善,生存时间亦未缩短,不良反应发生率相近。