恶性梗阻性黄疸支架再梗阻的多因素分析

目的探讨恶性梗阻性黄疸支架置入后再梗阻的相关危险因素。方法回顾性分析发生胆道内支架再梗阻资料完整的50例恶性梗阻性黄疸患者,分析影响胆道支架再梗阻的相关危险因素。结果单因素分析表明原发肿瘤类型、肿瘤临床分期、梗阻部位、是否合并感染、支架治疗后是否应用抗肿瘤治疗是影响胆道支架再梗阻的相关因素;多因素分析表明肿瘤临床分期、梗阻部位、是否合并感染是影响胆道支架再梗阻发生的重要因素。结论肿瘤临床分期、梗阻部位、是否合并感染是评价恶性梗阻性黄疸胆道支架再梗阻的重要参考因素。

乳腺浸润性微乳头状癌耐药机制研究

目的探讨miRNAs在紫杉醇耐药的乳腺浸润性微乳头状癌中的影响。方法收集2011年1月至2014年12月年天津市肿瘤医院11例乳腺浸润性微乳头状癌(invasive micropapillary carcinoma,IMPC)患者的组织切片,实时荧光定量PCR法检测其中miRNAs的表达。采用Target Scan和mi RDB预测miRNAs下游靶基因。结果根据前期研究结果筛选出13个耐药相关的miRNAs,其中与紫杉醇敏感的IMPC相比,miR-744-5p在紫杉类耐药IMPC中的表达水平升高了(t=-2.650,P=0.029),差异有统计学意义。通过生物信息学分析预测发现,miR-744-5p可能通过调节CPFS4,Upf1和PP2A等靶基因影响紫杉醇耐药。结论 miR-744-5p可能参与调节IMPC的紫杉醇耐药,并可能成为其分子标记物。

125I粒子对大肠癌CLl87细胞杀伤作用的实验研究

目的 探讨125I粒子持续性低剂量率照射下肿瘤细胞的凋亡和周期改变.方法 采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,分为空白对照组、60Co单次高剂量率照射组、125I低剂量率照射组.单次高剂量率组以2 Gy/min给予细胞1、2、4、6、8和10 Gy的照射,低剂量率组以2.77 cGy/h的初始剂量率给予相同剂量照射,照射后24 h根据肿瘤细胞死亡率和14 d克隆形成率评价不同照射方式对肿瘤细胞的杀伤效果.同时,用放射性125I粒子以2.77 cGy/h的剂量率,给予细胞2、5和10 Gy的照射,应用流式细胞术测量其凋亡和细胞周期的变化.结果 低剂量率组照射后细胞死亡率在1 Gy时低于60Co单次高剂量率组,随着剂量的上升,2 Gy后,超过单次高剂量率组,但整体上125I粒子照射后细胞死亡率高于60Co组(P=0.011).125I持续性低剂量率照射组的克隆增殖率明显低于60Co单次高剂量率组(P=0.0021).低剂量率照射下,2 Gy时仅能引起G2/M期阻滞和凋亡,5 Gy时达到峰值,10 Gy时细胞周期阻滞和凋亡的比率依然很高,但相对于5 Gy有所下降;同时G2/M期阻滞和凋亡变化呈现出相同的趋势.结论 在相同剂量条件下,125I粒子持续照射低剂量率照射比60Co单次高剂量照射对CL187肿瘤细胞具有更强的杀伤效应;G2/M期阻滞引起的凋亡是低剂量率照射杀伤肿瘤细胞的主要机制.

SDF—1α和c—MYC蛋白调控速激肽受体-1截短型mRNA表达的研究

目的 观察基质细胞衍生因子1α（stromal cell derived factor 1α,SDF-1α）、c-MYC蛋白对速激肽受体-1截短型（tachykinin receptor 1 trucated,TACRI-Tr）转录水平的影响.方法 构建c-myc基因shRNA表达载体;用小干扰RNA方法沉默乳腺癌细胞MCF-7的c-myc基因,分成c-myc＋细胞组和c-myc-细胞组,相关实验组加SDF-1α细胞因子中和抗体,用实时定量PCR检测TYACR1-Tr mRNA表达水平.结果 c-myc基因shRNA表达载体构建成功;在正常培养条件下,c-myc-细胞组的TACR1-Tr转录水平低于c-myc＋细胞组（P〈0.05）;加了SDF-1α中和抗体后,c-myc-组TACR1-Tr的mRNA表达水平高于c-myc＋组（P〈0.05）.结论 MCF-7细胞在正常培养条件下,c-MYC蛋白可以反式激活TACRI-Tr的转录;但加入SDF-1α因子中和抗体后,c-MYC蛋白失去了这种激活作用.