预处理对心肌细胞的保护作用

为探讨缺氧和缺血预处理对心肌细胞的保护作用 ,分别在培养的乳鼠心肌细胞缺氧 复氧模型、离体大鼠灌注和在体大鼠心肌缺血 再灌注模型中 ,观察缺血和缺氧预处理对心肌细胞再次长时间缺氧 复氧或缺血 再灌注损伤的保护作用。结果发现 ,在培养的乳鼠心肌细胞中 ,缺氧预处理组细胞存活率和超氧化物歧化酶含量较缺氧 复氧组增加 (P <0 .0 1) ,乳酸脱氢酶的释放和丙二醛含量则减少 (P <0 .0 1)。对离体或在体大鼠心脏的缺血预处理也可减少长时间缺血 再灌注对心肌细胞的损伤。离体大鼠缺血预处理组冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶的释放和组织丙二醛的含量较非预处理组减少 (P <0 .0 1) ,心脏的湿干重比和组织超氧化物歧化酶含量则增加 (P <0 .0 1)。在体大鼠心肌缺血预处理组梗死范围和血清乳酸脱氢酶较缺血 再灌注组减少 (P <0 .0 1) ,无论是再次缺血还是再灌注期室性心律失常的发生率在预处理组明显低于非预处理组 (P <0 .0 1)。结果提示 ,缺血或缺氧预处理对心肌具有保护作用 ,预处理可以减少再次长时间的缺氧 复氧或缺血

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化。其中细胞Ca2 + 在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统 ,改变细胞内各种Ca2 + 的转运 ,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2 + 的升高 ,产生对心脏的保护作用。在缺血预适应期及缺血再灌注期 ,细胞内Ca2 + 的变化涉及细胞膜L Ca2 + 型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+ /Ca2 +