雷利度胺治疗恶性血液病的新进展

雷利度胺是沙利度胺的第二代类似物,属第二代免疫调节药。该药在恶性血液病治疗中的作用机制较复杂,包括直接细胞毒性、对肿瘤免疫的间接作用等,目前已用于多发性骨髓瘤及骨髓增生异常综合症的治疗,且疗效肯定。近几年来的研究结果提示,雷利度胺单药口服可使非霍奇金淋巴瘤、复发难治的霍奇金淋巴瘤、老年急性髓系白血病及初治的慢性淋巴细胞白血病患者获得持久缓解,且不良反应轻微、可控,为血液淋巴系统疾病的治疗带来了新的希望。本文就近5年来雷利度胺在治疗恶性血液病方面的新进展作一综述,以期对本药的应用及恶性血液病的临床治疗提供一定的参考与帮助。

骨髓增生异常综合征中骨髓CD34^+、CD34^-细胞凋亡和增殖的实验研究

目的:分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34+细胞和CD34-细胞凋亡和增殖情况,从该角度探讨MDS的发病机制。方法:流式细胞术分析20例高危MDS、20例低危MDS患者及10例正常对照者骨髓CD34+细胞的比例,CD34+细胞和CD34-细胞凋亡、增殖的百分率,计算各组中的凋亡/增殖(A/P)比。结果:(1)MDS患者CD34+细胞的比例明显高于对照组,其中高危组CD34+细胞的比例明显高于低危组(P<0.05),而低危组与对照组比较无显著差异;(2)CD34+,CD34-细胞的凋亡率在MDS低危组中均为最高,明显高于MDS高危组和对照组,在低危组中,CD34-细胞的凋亡率(80.36±1.82)%明显高于CD34+细胞(54.75±2.18)%(P<0.05),而在高危组中,CD34+,CD34-细胞的凋亡率无显著差异;(3)CD34+细胞的增殖率在MDS高危组中最高,明显高于低危组和对照组,而CD34-细胞的增殖率在MDS高危和低危组间无显著差异,在高危组中,CD34+细胞的增殖率(50.67±3.37)%明显高于CD34-细胞的(30.99±1.96)%(P<0.05);(4)无论CD34+,CD34-细胞的A/P值在MDS低危组中均明显高于高危组和正常对照组,而在MDS各亚组中,CD34-细胞的A/P值明显高于CD34+的A/P值(P<0.05)。结论:CD34+细胞百分率随MDS危险度增加而逐渐增加,在低危组中以CD34-细胞的凋亡占主导,随着病情进展,在高危组中则以CD34+细胞的增殖占主导,提示异常的凋亡和增殖在MDS的发生和发展中起重要作用。

VEGF和CXCR4在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

本研究旨在探索VEGF和CXCR4在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血清中的表达水平,两者之间的相关性及对预后的影响。用ELISA法检测44例初治DLBCL患者和20例健康人血清中VEGF和CXCR4的表达水平,并收集临床资料进行相关性分析和生存分析。结果表明,DLBCL患者血清中VEGF和CXCR4的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);VEGF和CXCR4的表达水平存在显著正相关(r=0.743,P<0.05);且VEGF的表达水平与LDH、免疫分型、结外受累数、Ann Arbor分期和ECOG评分相关(P<0.05);CXCR4在DLBCL患者血清中的表达水平与LDH、免疫分型、结外受累数和Ann Arbor分期相关(P<0.05);单因素分析显示,LDH、免疫分型、结外受累数、Ann Arbor分期、VEGF和CXCR4是患者总生存(OS)的预后影响因素(P<0.05);多因素分析显示,免疫分型和血清中CXCR4的表达水平是影响患者OS的独立不良预后因素(P<0.05)。结论:VEGF和CX-CR4在DLBCL患者血清中显著高表达,且二者的表达水平存在正相关,CXCR4是影响患者OS独立不良预后因素,联合阻断VEGF和CXCR4可能成为淋巴瘤的治疗新思路。

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34^-和CD34^+细胞凋亡与增殖的意义及对生存的影响(英文)

本研究分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓CD34+和CD34-细胞凋亡和增殖情况,探讨MDS的发病机制,并判断其与疾病预后的关系。流式细胞术分析20例高危MDS、20例低危MDS患者及10例正常对照者骨髓CD34+细胞的比例、CD34+细胞和CD34-细胞凋亡、增殖的百分率,计算各组中的凋亡/增殖(A/P)比。并用单变量和多变量生存分析法分析CD34+细胞和CD34-细胞增殖和凋亡对预后的影响。结果表明:①MDS高危组患者骨髓CD34+细胞的比例明显高于低危组(P<0.05),而低危组与对照组比较无显著差异;②CD34+,CD34-细胞的凋亡率在MDS低危组中均为最高,明显高于MDS高危组和对照组。在低危组中,CD34-细胞的凋亡率为(80.36±1.82)%,明显高于CD34+细胞的(54.75±2.18)%(P<0.05),而在高危组中,CD34+,CD34-细胞的凋亡率无显著差异;③CD34+细胞的增殖率在MDS高危组中最高,明显高于低危组和对照组,而CD34-细胞的增殖率在MDS高危和低危组间无显著差异。高危组CD34+细胞的增殖率为(50.67±3.37)%,明显高于CD34-细胞的(30.99±1.96)%(P<0.05);④CD34+、CD34-细胞的A/P值在MDS低危组均明显高于高危组和正常对照组,而CD34-细胞的A/P值在MDS高、低危组均明显高于CD34+细胞的A/P值(P<0.05)。此外,CD34+细胞的凋亡率与生存及预后明显相关。结论:CD34+细胞百分率随MDS危险度增加而逐渐增加,在低危组中以CD34-细胞的凋亡占主导,随着病情进展,在高危组中则以CD34+细胞的增殖占主导,提示异常的凋亡和增殖在MDS的发生和发展中起重要作用。此外,CD34+细胞的凋亡率可能是独立的预后不良因素,抑制凋亡可能诱导MDS向白血病的转化。

原发于纵膈的T淋巴母细胞淋巴瘤临床特征及预后因素分析(英文)

淋巴母细胞淋巴瘤占成人非霍奇金淋巴瘤的2%-4%,其中85%-90%为T细胞型。本研究旨在分析原发纵膈的T淋巴母细胞淋巴瘤患者的相关特点及预后,以期提高对该病的认识。通过对1998年1月至2011年1月确诊为原发纵膈的T淋巴母细胞淋巴瘤35例病例的分析,对疾病的临床特点及相关预后因素进行了总结。结果表明,35例病例中男性24例,女性11例,平均年龄19岁(年龄区间:5-52岁),多数病人临床分期为Ⅲ/Ⅳ期,16例(45.7%)患者表现为纵膈巨大肿块,浆膜腔积液(胸腔、心包腔)也很常见(62.9%),3年总生存率及3年无进展生存率分别为36%和24%,5年总生存率及5年无进展生存率则分别为25%和16.7%。统计分析表明,贫血是影响患者总生存率的独立预后因素(P=0.048),巨大肿块(P=0.048),上腔静脉综合征(P=0.021)及确诊时血小板异常(P=0.021)为影响患者无进展生存率的独立预后因素。结论:原发纵膈的T淋巴母细胞淋巴瘤发病率低、预后差、生存期短,患者确诊时多为晚期,伴贫血和巨大肿块及上腔静脉综合征等症状的患者预后更差。

小鼠造血干细胞表型及其分离纯化的研究进展

无论在纯化标记方面还是生物功能方面,造血干细胞都是目前研究最深入的成体干细胞,具有很大的临床应用价值。但是由于造血干细胞以极低比例存在于小鼠骨髓中,这给其分离纯化及功能研究带来了一定的难度。利用细胞表型和功能染料,通过免疫磁珠和流式细胞术可分离纯化骨髓和外周血中的造血干细胞。40年来,已有很多表面免疫表型确定可以富集小鼠造血干细胞,并且不断有新的免疫表型被发现,CD34-c-Kit+Sca-1+lineage marker-(CD34-LSK)是最常用的小鼠造血干细胞表型。本文就小鼠造血干细胞表型及分离纯化的研究做一综述。

HIV阴性浆母细胞性淋巴瘤2例报道并文献复习

目的探讨浆母细胞性淋巴瘤(PBL)的病因、诊断和鉴别诊断、治疗及预后。方法对2009-2010年收治的2例HIV阴性PBL患者的临床资料进行回顾性分析,并复习国内外相关文献,总结临床诊治经验。结果 2例患者均诊断明确,HIV阴性,分别以淋巴结肿大和肋骨病变起病,均表现弥漫性大细胞淋巴瘤的形态学特征,同时表现出典型的浆细胞表型,免疫组化示CD38、CD138、CD79a阳性,低表达或不表达CD20、PAX-5。PET-CT均可见多部位(如淋巴结、骨骼)受累。CHOP样方案及ESHAP、IGVE等强化治疗方案的疗效不佳,缓解后复发快。2例患者从发病至死亡时间分别为2和7个月。结论 PBL罕见,恶性程度高,预后极差。患者对化疗药物的敏感性低,生存期短,目前此病尚无标准化疗方案。

淋巴瘤微环境的研究进展

诸多研究表明,淋巴瘤的发生与染色体易位、参与细胞周期和凋亡途径的分子改变有关。但是,T细胞和B细胞肿瘤细胞的生存同样依赖于这些细胞与组成淋巴瘤微环境的诸多细胞的相互作用。淋巴瘤微环境由不同的免疫细胞、辅助基质细胞及众多分子组成,与肿瘤细胞相互作用促进肿瘤的生长和药物耐药。淋巴瘤是一类异质性很强的疾病,不同类型间预后差别很大,而其微环境对此起着重要的作用。本文阐述了近来研究较多的组成淋巴瘤微环境的细胞及分子成分,包括巨噬细胞、黏附分子及趋化因子,以及微环境在经典型霍奇金淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤及弥漫大B细胞淋巴瘤中所起的作用,显示微环境对淋巴瘤预后的影响及针对肿瘤微环境来治疗淋巴瘤的新途径。

间充质干细胞和Stro-1^+亚群免疫抑制的比较及IDO1、IDO2在其中的作用

目的:比较间充质干细胞(MSC)和经Stro-1抗体分选的Stro-1+MSC对淋巴细胞增殖反应的影响;探讨吲哚胺2,3二氧化酶1(IDO1)和IDO2在上述两种间充质干细胞免疫调节功能中的作用。方法:从全髋关节置换术患者的近端股骨粉碎物中得到细胞悬液,培养MSC,并筛选Stro-1+MSC。体外设立单向混合淋巴细胞反应(MLR)体系,分别加入1×103～5×104个经照射的Stro-1+MSC或MSC,检测对T淋巴细胞增殖反应的影响。再分别加入IDO1和IDO2的特异性抑制剂L-1MT和D-1MT,检测T淋巴细胞增殖反应的变化;以实时定量PCR法比较IDO1、IDO2在Stro-1+MSC和MSC中的表达,以GAPDH作为内参照基因。结果:(1)不同剂量组,Stro-1+MSC对MLR的抑制效应均显著强于相同剂量的未经分选的MSC(P<0.05);(2)加入L-1MT后,Stro-1+MSC和MSC对MLR的抑制作用均显著减弱(P<0.05),而加入D-1MT后Stro-1+MSC和MSC对MLR的抑制作用与未加入抑制剂的对照组相比无显著变化(P>0.05);(3)加入L-1MT后,Stro-1+MSC和MSC对MLR抑制的显著差异不复存在(P>0.05),加入D-1MT后Stro-1+MSC对MLR的抑制作用仍显著强于未经分选的MSC(P<0.05);(4)实时定量PCR检测发现IDO1在Stro-1+MSC中的表达显著高于MSC(P<0.05),而IDO2的表达在两者间无差异(P>0.05)。结论:IDO1在MSC的免疫调节和Stro-1+MSC的强势抑制功能中发挥重要作用,该作用可被IDO1的特异性抑制剂L-1MT所抑制,而IDO2的特异性抑制剂D-1MT无此作用。

人Stro-1~＋间充质干细胞诱导小鼠皮肤移植免疫耐受的初步研究

本研究探讨人间充质干细胞(MSC)及其Stro-1+MSC亚群对小鼠皮肤移植模型的诱导移植免疫耐受作用。从健康成人骨髓单个核细胞中培养MSC,并筛选Stro-1+MSC。建立小鼠同种异体皮肤移植模型,供体为雌性C57BL/6小鼠,获取皮片,移植给受体雌性BALB/c小鼠。动物分为4组:①Stro-1+MSC组:照射受鼠移植前输注2×106Stro-1+MSC;②MSC组:照射受鼠移植前输注2×106MSC;③照射对照组:受鼠照射后直接进行皮肤移植;④同系对照组:BALB/c小鼠照射后接受同系小鼠皮肤移植。检测项目包括:移植皮片存活时间,HE染色观察移植皮片病理改变,ELISA检测移植前后受鼠血浆转化生长因子β1(TGF-β1)浓度的变化。结果显示:MSC组皮肤移植物存活时间为(12.13±3.34)d,较照射对照组(11.38±1.01)d未见明显延长(P>0.05);Stro-1+MSC组皮肤移植物存活时间为(30.68±5.89)d,较照射对照组及MSC组明显延长(P<0.05),移植皮肤病理检查显示皮片结构清晰。在同系对照组和照射对照组,移植前后受鼠血浆中TGF-β1浓度无显著变化,而在MSC组和Stro-1+MSC组移植后TGF-β1浓度均有显著增高(P<0.05)。结论:Stro-1+MSC较未分选的MSC具有更强的诱导移植免疫耐受的功能,在体内可显著延长小鼠皮片的存活时间,而这种作用似与TGF-β1的表达无关。

伴骨髓侵犯的弥漫大B细胞淋巴瘤的细胞遗传学特点分析

目的:探讨伴骨髓侵犯(bone marrow involvement,BMI)弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-celllymphoma,DLBCL)患者的细胞遗传学特征。方法:采用常规细胞遗传学(conventional cytogenetic,CC)分析55例伴BMI的DLBCL患者染色体核型;采用荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测其中18例患者IgH、Rb-1、D13S25、p53、ATM、Bcl-2、Bcl-6、c-MYC基因位点;分析其细胞遗传学特征。结果:55例患者中CC检测34例(61.8%)具有染色体核型异常(CA),21例(38.2%)为复杂畸变,14例(25.5%)高度复杂畸变。FISH检测示8例(44.4%)伴Bcl-2扩增,2例(11.1%)伴Bcl-2易位,7例(38.9%)伴IGH易位,5例(27.8%)伴Bcl-6扩增,5例(27.8%)伴p53缺失,3例(16.7%)伴D13S25缺失,2例(11.1%)伴Rb-1缺失及4例(22.2%)伴c-MYC扩增。3例CC正常患者经FISH检测出异常。随着骨髓侵犯程度的增加,遗传学异常检出率增加。结论:伴BMI的DLBCL患者CA检出率高,各条染色体均有累及,且复杂畸变核型异常多见;检测细胞遗传学异常,FISH较CC灵敏性及特异性高;骨髓侵犯程度较轻患者的细胞遗传学异常易于漏诊。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗骨髓增生异常综合征

目前,常规药物治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的效果并不显著,异基因造血干细胞移植也有一定的局限性。鉴于表观遗传学在MDS的发生和发展中具有重要作用,且表观遗传调控药组蛋白去乙酰化酶抑制剂已用于多种实体瘤的治疗,因而该抑制剂在MDS中的治疗作用也愈来愈受到关注。本文主要综述组蛋白去乙酰化酶抑制剂的作用机制,治疗MDS的基本原理和临床治疗的现状及进展。

BIOMED-2标准化免疫球蛋白基因重排技术在石蜡包埋弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的应用

目的探讨石蜡包埋组织标本应用BIOMED-2标准化免疫球蛋白（IG）基因重排技术检测弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的可行性。方法从45例石蜡包埋组织标本中提取DNA,采用BIOMED-2系统引物进行多重聚合酶链反应（PCR）扩增,并应用PCR片段分析法进行IG基因重排的克隆性分析。结果将DNA由原浓度100~500 ng/μL稀释至50~100 ng/μL后,DNA扩增最大片段（300~400 bp）含量由10.0%提高到90.0%;45例DLBCL石蜡切片标本提取DNA进行免疫球蛋白重链基因（IGH）和免疫球蛋白kappa基因（IGK）克隆性分析,IGH＋IGK阳性率达到84.4%;15例反应性淋巴组织增生标本进行IG/T淋巴细胞抗原受体（TCR）克隆性分析,未见克隆性重排。结论稀释DNA是唯一可以既提高DNA扩增最大片段又能提高克隆性检出率的方法。在DLBCL的诊断和淋巴组织增生性疾病的鉴别诊断中,BIOMED-2标准化体系检测IGH基因克隆性重排是一种快速、可靠的方法,具有重要的临床应用价值。

异基因造血干细胞移植治疗恶性淋巴瘤的临床研究新进展

异基因移植(allo-SCT)已越来越多的应用于治疗淋巴瘤患者,作为治疗淋巴瘤的又一有效手段,为常规治疗效果不佳的患者提供了新的治疗策略。过去,标准清髓性异基因造血干细胞移植(standard myeloablative allogenetic stem-cell transplantation,MAC-allo-SCT)由于移植相关死亡率(TRM)较高而限制了其临床应用。近十年来,越来越多的淋巴瘤患者接受降低预处理强度(RIC)异基因造血干细胞移植,毒性和移植相关死亡率均大大降低。异基因移植后较低的复发率和供者淋巴细胞输注的结果均证明移植物抗淋巴瘤(GVL)效应的存在,有利于清除微小残留病灶(MRD),增加治愈的机会。虽然目前降低预处理强度(RIC)的造血干细胞移植大大降低了移植相关死亡率(TRM),也改善了一些淋巴瘤患者的生存率;但是HL、侵袭性B细胞淋巴瘤,以及经高强度预先治疗的淋巴瘤和难治性淋巴瘤的复发率仍然居高不下,无疑需要进一步的改善。因此,大型的前瞻性研究对深入明确allo-SCT在淋巴瘤治疗中的应用是必要的。现将allo-SCT近几年在治疗HL、惰性淋巴瘤和侵袭性淋巴瘤(包括套细胞淋巴瘤和成熟T细胞淋巴瘤)的进展综述如下。

氟达拉滨为主的联合方案与CHOP样方案治疗初治惰性淋巴瘤的比较分析

2008年世界卫生组织（WHO）分类定义的B细胞惰性淋巴瘤包括小淋巴细胞淋巴瘤（SLL）／慢性淋巴细胞白血病（CLL）、I～Ⅱ级滤泡性淋巴瘤（FL）、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT）等^[1]。进展期惰性淋巴瘤目前尚无最佳治疗方案，CHOP方案或含氟达拉滨的化疗方案联合利妥昔单抗是目前治疗惰性淋巴瘤的一线方案。近期有研究者报道氟达拉滨的应用虽然提高了惰性淋巴瘤患者的疗效，但临床疗效的优势并未转化为较好的总体生存（OS）和无进展生存（PFS）率^[2]，与此同时相关不良反应（尤其是骨髓抑制与感染）的发生率有所上升^[3-4]。我们通过对107例初治惰性淋巴瘤患者资料进行分析，

12例淋巴浆细胞淋巴瘤患者临床特征分析

在WHO分类中，淋巴浆细胞淋巴瘤（lymphoplasmacytic lymphoma，LPL）是一类罕见的惰性B细胞淋巴瘤，肿瘤主要由淋巴细胞组成，同时含有浆细胞样淋巴细胞或典型的浆细胞，有些病例与某些副蛋白相关，最常见的是IgM型。

c—Myc在骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病耐药中作用

目的探讨c—Myc住骨髓基质细胞介导的急性髓细胞白血病（AML）细胞系耐药中的作用，从肿瘤微环境的角度探索AML耐药的分子机制。方法将AML细胞系U937、KGla与造血干细胞移植健康供者的骨髓基质细胞（间允质干细胞，MSC）苁培养，以细胞单独培养作为对照。流式细胞术及膜联蛋V（AnnexinV）／碘化丙啶（PI）双染色法和DAPI染色法比较两种培养条件下AML细胞埘米托总醌诱导的凋亡的差异；Western印迹检测两种培养条件下AML细胞c—Myc蛋白的表达；在培养体系中加入c～Myc抑制剂10058-F4，检测AML细胞对米托蒽醌诱导的凋广的变化。结果U937、KGIa两种AMI．细胞系与MSC共培养后，对米托蒽醌诱导的凋亡均低于对照组（9．88％±1．53％比42．83％±2．03％，P=0．004；20．60％±2．87％比42．53％±5．29％，P=0．030），共培养促进了AML细胞对化疗药物的耐药性。AML细胞系与MSC共培养后，Western印迹检测c—Myc蛋白的表达明显高于对照组。c—Myc抑制剂10058-F4可诱导AMI．细胞的凋亡10058-F4加人共培养体系后，KGla细胞系对米托蒽醌诱导的凋亡率从23．87％±1．55％碌著升高到57．23％±3．88％（P=0．009），存U937细胞共培养体系中同样观察到细胞凋亡率从16．07％±2．11％显著提高到53．47％±4．08％（P=0．004），从而克服耐药。结论AML细胞与MSC共培养可导致c—Myc蛋白表达的上凋，从而介导AML细胞对化疗药物的耐药；针对c—Myc的靶向治疗将为AML的治疗提供新思路。

原发于骨髓伴CD20表达的CD8阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤一例附文献复习

目的报道1例罕见的原发于骨髓伴CD20表达的CD8阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤患者的诊断、鉴别诊断和治疗经过。方法分析患者的发病经过、临床特点、治疗反应和转归，对患者的骨髓和皮肤标本进行包括形态学、流式细胞术、免疫组织化学和分子生物学在内的系列检测以助诊断和鉴别诊断。结果患者骨髓中有大量异常T淋巴细胞浸润，骨髓和皮肤标本经流式细胞术和免疫组化检查发现CD20弱表达、CD8、CD2、CD3、CD5及TIA阳性，PAX．5、CD4、CD56、CD57、CD30、ALK-1、P53及TdT等均阴性，Ki-67阳性-5％，诊断为伴CD20表达的CD8阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤，原发于骨髓，临床呈惰性经过，3年后侵犯皮肤和其他脏器并迅速进展，虽给予强化疗但患者最终死亡。结论原发于骨髓伴CD20表达的CD8阳性细胞毒性T细胞淋巴瘤非常特殊和罕见，相关的发病机制和治疗策略有待于进一步深入探索。

小鼠Hes1基因过表达逆转录病毒载体的构建及其在小鼠Lin^-造血细胞中的表达

目的构建过表达Hes1基因的逆转录病毒载体,并通过感染相对原始的小鼠Lin-造血细胞检测其感染效率。方法通过RT-PCR法从B6小鼠骨髓细胞中扩增Hes1基因功能区,将扩增产物连接入逆转录病毒载体MSCV-ICN1-IRES-GFP,构建重组逆转录病毒载体MSCV-Hes1-IRES-GFP,瞬时转染293T细胞,设转染空载体的细胞为对照组,流式细胞仪检测转染效率,Realtime PCR检测Hes1基因的表达;将重组逆转录病毒载体MSCV-Hes1-IRES-GFP及空载体与Lipofectamine 2000混合后,转染293T细胞,包装重组逆转录病毒,稳定感染小鼠Lin-细胞,设感染空载体病毒的细胞为对照组,流式细胞仪检测感染效率,Realtime PCR检测Hes1基因的表达。结果测序证实重组逆转录病毒载体构建正确;转染293T细胞后第3天,重组逆转录病毒的转染效率约为95%,Hes1基因表达量约为对照组的5倍;病毒上清感染Lin-细胞后第4、5天,重组逆转录病毒的感染效率约为7%,Hes1基因的表达量约为对照组的6倍。结论已成功构建了过表达Hes1基因的重组逆转录病毒载体,并在小鼠Lin-细胞中稳定表达,为研究白血病环境下Hes1对造血干祖细胞的作用奠定了基础。

SMILE方案治疗侵袭性NK细胞白血病及结外NK／T细胞白血病二例

目的提高对NK细胞淋巴瘤／白血病（NKL）的认识。方法回顾性分析2例NKL患者的临床资料，给予Hyper—CVAD、SMILE方案等化疗。结果病理诊断为NKL，用Hyper-CVAD方案治疗效果不佳，SMILE方案可使NKL获得完全缓解（CR）。结论SMILE方案是治疗NKL的有效方案，可使NKL获得CR。