阿托伐他汀联合依洛尤单抗治疗极高风险动脉粥样硬化心血管疾病患者效果的研究

目的:评估阿托伐他汀联合依洛尤单抗治疗极高风险动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)患者的效果,应用光学相干断层扫描(OCT)测量粥样斑块变化,探讨依洛尤单抗对血管炎症因子的影响。方法:将泰达国际心血管病医院2021年1月—2023年1月冠脉造影检查(CAG)结果为冠状动脉中度狭窄(50%~70%)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高符合条件的极高风险ASCVD患者60例,按1∶1随机分配到依洛尤单抗组(依洛尤单抗+阿托伐他汀)或标准治疗组(阿托伐他汀),在基线和36周随访时,采用OCT评估靶血管斑块稳定性。结果:治疗36周后,依洛尤单抗组和标准治疗组LDL-C水平均显著降低,依洛尤单抗组低于标准治疗组(P<0.0001)。与标准治疗组相比,依洛尤单抗组最小纤维帽厚度(FCT)差值[(9.41±2.23)μm vs.(21.66±4.46)μm,P<0.001]、靶血管病变最小腔内面积差值[0.13(0.09,0.19)mm^(2) vs.0.23(0.16,0.27)mm^(2),P<0.001]均显著更大,最大脂质弧度差值显著更小[(-8.12±2.40)°vs.(-18.13±3.60)°,P<0.001]。依洛尤单抗组脂蛋白磷脂酶A2(LpA2)更低(P=0.001),而两组C反应蛋白水平(CRP)差异无统计学意义(P=0.574)。此外,标准治疗组中有4例患者发生靶血管血运重建,而依洛尤单抗组发生1例非致死性急性心肌梗死(P=0.098)。未发现药物不良反应事件。结论:阿托伐他汀联用依洛尤单抗可大幅降低血脂LDL-C水平,并明显改善粥样斑块的特征和表型。依洛尤单抗可显著降低血管特异性炎症标志物LpA2水平,或可为ASCVD二级预防及治疗提供新方向。

先天性心脏病的遗传学诊断规范

先天性心脏病(CHD)是先天性畸形的主要类型之一,也是新生儿及儿童期的主要死亡原因之一。传统的诊断方法以临床表现及影像学诊断为主。随着遗传学技术的迅速发展,通过遗传检测鉴定其遗传学病因,对于CHD的早诊早治和预防具有重要的意义。然而,目前国内外尚缺乏CHD遗传诊断的规范和标准。本规范通过组织相关专业的专家,根据国内外对先心病相关的遗传学研究的进展,结合我国先心病诊治及遗传诊断的现状,制定了CHD的遗传学检测、基因诊断、遗传咨询的流程和规范,以供相关专科的医师参考,为CHD的综合诊断、早期治疗以及预防建立规范。

心房颤动冷冻消融术后肺静脉狭窄的临床研究

目的探讨心房颤动(简称房颤)冷冻消融是否会造成肺静脉开口狭窄及严重程度.方法前瞻性分析初次行房颤冷冻消融患者112例,冷冻消融术前空腹行左房-肺静脉C T三维解剖重建,冷冻消融术后30~40天再次空腹行左房-肺静脉CT三维解剖重建,比较冷冻消融术后是否发生肺静脉开口狭窄及严重程度.结果房颤冷冻消融术后左上肺静脉、左下肺静脉、右下肺静脉、右上肺静脉开口长径、短径与术前相比分别减小[-2.4(-5.0,0.4)]mm,(-2.8±3.9)mm;[-1.2(-2.9,1.0)]mm,(-1.2±2.8)mm和(-2.7±6.5)mm,(-2.3±4.7)mm;[-0.85(-3.3,1.1)]mm,(-1.1±3.6)mm,差别均具有显著性(P均<0.01),但无严重(开口狭窄>50%)肺静脉狭窄发生.结论房颤冷冻消融会引起肺静脉轻度狭窄.

右心耳起搏电极附近微折返房性心动过速一例

患者男,66岁,心悸1月入院。6年前诊断心脏间皮瘤,规律化疗;2年前因窦性心动过缓、窦性停搏植入双腔起搏器(SureScan EN1DR01),心房电极为被动电极(型号4574)。1月前开始发作心悸,持续性;心电图示房性心动过速(简称房速),P波2∶1下传心室。心内标测示右心耳尖部(右房电极头端)激动最早,拖带标测结果良好。此处消融2.96 s房速终止,其发生机制考虑为围绕右房电极头端微折返,肿瘤侵犯右心耳尖部之右房电极附近,使局部传导速度、不应期发生改变,并且右房电极头端可以做为解剖屏障,是发生围绕右房电极周围微折返性房速的病理基础。