SUMO-2/3活化介导丹参对缺血神经元的保护机制

[目的]从类泛素化(SUMO)角度研究丹参对缺血性脑血管病后的神经元保护机制。[方法]原代分离培养SD大鼠海马神经元细胞,免疫荧光方法予以鉴定;制作神经元体外氧糖剥夺(OGD)模型,分为对照组、OGD组和丹参治疗组;酶联免疫吸附(ELISA)法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,原位凋亡法检测凋亡细胞率;蛋白印记和免疫荧光方法检测SUMO-1和SUMO-2/3在细胞内的表达定量和定位情况。[结果]所培养细胞高表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)和微管相关蛋白-2(MAP-2),胶质纤维酸性蛋白(GFAP),神经元纯度大于95%;ELISA结果显示,3组中LDH含量对照组<丹参治疗组<OGD组;凋亡细胞率对照组<丹参治疗组<OGD组;蛋白印记结果显示,神经元接受OGD处理后SUMO-2/3的蛋白表达量明显上升(P<0.05),但SUMO-1无明显变化(P>0.05),而丹参治疗能够进一步提高SUMO-2/3的表达(P<0.05);免疫荧光结果显示OGD神经元发生了SUMO-2/3由细胞浆向细胞核的明显移位现象,而丹参治疗能够进一步增强这种效果。[结论]丹参能够通过诱导SUMO-2/3,而非SUMO-1的活化机制,发挥对缺血神经元的保护作用。