金芪降糖片联合用药治疗2型糖尿病1例

糖尿病持续高血糖与长期代谢紊乱等可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心脏、血管及神经的慢性损害及其功能障碍和衰竭[1].初发2型糖尿病多为气虚内热证,也有湿热困脾型[2].金芪降糖片由黄连、黄芪和金银花组成,功能清热益气,其中黄连清热燥湿,泻火解毒,黄芪补气固表,金银花清热解毒,全方标本兼治,与西药配合治疗2型糖尿病可取得满意疗效.

短期胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病临床观察

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病的临床疗效。方法:将64例初诊2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组采用胰岛素泵持续皮下输注治疗(CSⅡ组32例)。对照组采用多次胰岛素皮下注射治疗(MSⅡ组32例),比较两组治疗前、治疗后血糖控制效果、控制达标时间及低血糖发生率。结果:两种治疗方法均能有效降低血糖,但血糖达标时间以及低血糖发生率CSⅡ组显著低于MSⅡ组。结论:胰岛素泵强化治疗初诊2型糖尿病患者,能在短时间内平稳降低血糖,明显优于多次皮下注射胰岛素治疗,同时可减少低血糖发生的危险。

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。

红外线治疗仪联合硫辛酸对糖尿病足患者血清血管细胞黏附分子-1和重组碱性成纤维细胞生长因子2及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨红外线治疗仪联合硫辛酸对糖尿病足患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、重组碱性成纤维细胞生长因子2(rb-FGF2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2016年6月至2019年8月于医院接受治疗的80例糖尿病足患者作为研究对象,随机分为对照组(36例)和试验组(44例)。对照组给予硫辛酸治疗,试验组给予红外线治疗仪联合硫辛酸治疗,比较两组的临床疗效及血清VCAM-1、rb-FGF2、TNF-α水平。结果试验组治疗有效率为95.45%,高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组血清VCAM-1、rb-FGF2及TNF-α水平均低于治疗前,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红外线治疗仪联合硫辛酸治疗糖尿病足患者的疗效显著,且有助于减轻炎症反应。

替格瑞洛联合阿司匹林治疗急性心肌梗死患者的疗效及对血清SMb、CK-MB、TnⅠ、IL-6水平的影响

目的探究替格瑞洛联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者的疗效及对血清肌红蛋白(Serum myoglobin,SMb)、肌钙蛋白Ⅰ(Troponin Ⅰ,TnⅠ)、心肌型肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isomer-MB,CK-MB)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法选取2017年9月~2019年9月收治的168例AMI患者,根据随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组84例。对照组采取口服氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察组采取替格瑞洛联合阿司匹林治疗。比较两组患者的治疗效果、不良反应发生率及血清SMb、CK-MB、TnⅠ、IL-6水平。结果观察组患者治疗总有效率(94.05%)显著高于对照组(73.81%)(P <0.05)。两组患者治疗后血清SMb、CK-MB、TnI、IL-6水平显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组(P <0.05)。观察组患者不良反应总发生率(5.95%)显著低于对照组(13.10%)(P <0.05)。结论替格瑞洛联合阿司匹林治疗AMI的疗效确切,且能显著改善患者的心肌损伤程度和炎症反应安全性高。

辛伐他汀调控klotho蛋白改善高糖诱导的大鼠海马神经元细胞损伤的研究

目的探讨高糖环境下辛伐他汀对大鼠海马神经元细胞的影响,klotho蛋白表达变化及相关机制。方法大鼠海马神经元细胞持续培养6 d后,分为正常对照组(Con)、辛伐他汀组(Sim)、高糖组(HG)、HG+Sim组。Con组采用25 mmol/L葡萄糖培养,Sim组采用25 mmol/L葡萄糖及10 nmol/L辛伐他汀培养,HG组采用50 mmol/L葡萄糖培养,HG+Sim组采用50 mmol/L葡萄糖及10 nmol/L辛伐他汀培养,培养48 h后检测活性氧簇(ROS)、超氧化酶歧化物(SOD)、丙二醛(MDA)、klotho及半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白。结果与Con、Sim组比较,HG、HG+Sim组ROS、MDA、caspase-3蛋白表达升高,SOD、klotho蛋白表达降低(P<0.05)。与HG组比较,HG+Sim组ROS、MDA、caspase-3蛋白表达降低,SOD、klotho蛋白表达升高(P<0.05)。结论10 nmol/L辛伐他汀延缓高糖诱导的大鼠海马神经元细胞氧化应激及细胞凋亡,可能与klotho蛋白表达升高相关。

微RNA在急性心肌梗死中的临床应用研究进展

微RNA是非编码的RNA分子,能够有效调控个体发育、细胞发育分化以及真核细胞的基因表达,作为一种主要的微RNA,近年来一直为临床研究热点之一。微RNA在心血管系统中高表达,在急性心肌梗死的发病机制、调控心血管的发育中具有重要影响意义。对微RNA在急性心肌梗死中的临床应用研究及其进展进行综述,以期为评价急性心肌梗死疾病严重程度、观察患者预后提供一定依据。