MiR-26b通过抑制p53基因表达增强胰腺癌细胞对吉西他滨抗药性

目的通过对miR-26b靶定p53促进胰腺癌细胞系PANC-1抗药性的研究,揭示胰腺癌细胞抗药机制,为临床治疗提供依据。方法 (1)构建p53的过表达和敲降质粒,以及含3′端非编码序列区(3′UTR)的荧光报告载体;(2)采用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验研究在吉西他滨存在的条件下p53和miR-26b对PANC-1生长增殖的影响;(3)采用生物信息学、实时定量聚合酶链反应(PCR)试验、荧光报告载体和Western印迹试验确定miR-26b与p53的靶定关系;(4)采用挽救试验研究过表达p53对miR-26b促进细胞生长作用的影响。结果(1)MTT试验证实,在吉西他滨存在的条件下,过表达p53抑制胰腺癌细胞系PANC-1生长增殖,而敲降p53可以促进PANC-1生长和增殖;(2)生物信息学预测显示miR-26b靶定p53,实时定量PCR、荧光报告载体试验和Western印迹试验证实p53是miR-26b的靶基因,miR-26b通过靶定3′UTR抑制p53的转录和翻译;(3)MTT试验证实,在吉西他滨存在的条件下,过表达miR-26b促进PANC-1细胞系生长增殖,增强PANC-1细胞系对吉西他滨的抗药性;(4)挽救试验证实,同时过表达p53挽救miR-26b对PANC-1抗药的促进作用。结论 miR-26b通过靶定p53基因3′UTR抑制其表达,增强胰腺癌细胞系PANC-1对吉西他滨的抗药性。

自身免疫性胰腺炎患者血清IgG4水平与腹部受累器官CT形态变化相关性分析

目的 探讨自身免疫性胰腺炎患者血清IgG4水平与腹部受累器官CT形态变化相关性。方法 回顾性分析2018年1月~2019年1月在我院治疗的26例自身免疫性胰腺炎患者的临床资料,均检测血清IgG4水平及胰腺及腹部胰外受累器官CT,分析CT图像表现、血清IgG4水平变化与腹部受累器官的一致性。结果 胰腺呈弥漫性腊肠样肿大16例、胰腺局限性肿大10例;所有患者均有胰外器官受累,胆道系统受累22例、胰周血管受累14例、肾脏受累7例、腹部淋巴结受累16例;血清IgG4水平变化与胰腺形态变化趋势一致者19例、不一致者7例,一致性检验P=0.151;血清IgG4水平变化与腹部胰外受累器官形态变化趋势一致者22例、不一致者4例,一致性检验P=0.011;胰腺与腹部胰外受累器官形态变化趋势一致者21例、不一致者5例,一致性检验P=0.025。结论 自身免疫性胰腺炎患者血清IgG4水平与腹部胰外受累器官的形态变化一致性较好,但与胰腺形态变化趋势一致性较差,胰腺与腹部胰外受累器官形态变化一致性也较好。