早发性卵巢功能不全的lncRNA-miRNA-mRNA网络的构建和生物信息学分析

目的:探讨lncRNA相关内源竞争RNA(ceRNA)网络在早发性卵巢功能不全中的作用机制。方法:从Gene Expression Omnibus(GEO)数据库中筛选出两个早发性卵巢功能不全患者的数据集,使用R语言“limma”包筛选出差异表达的lncRNA、miRNA和mRNA。使用Starbase数据库预测与差异lncRNA相互作用的miRNAs,使用TargetScan和miRDB数据库预测与差异miRNAs相互作用的mRNAs,预测的mRNAs与差异mRNAs取交集。根据RNA之间的相互作用关系,建立早发性卵巢功能不全的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络。使用Metascape在线工具对ceRNA调控网络中的mRNA进行GO和KEGG功能分析,通过String数据库建立蛋白质相互作用(PPI)网络,利用Cytohubba插件识别PPI网络中的hub基因并构建lncRNAmiRNA-hub基因网络。结果:从早发性卵巢功能不全患者与正常对照组中筛选了116个差异lncRNAs,22个差异miRNAs和282个差异mRNAs。通过116个差异lncRNAs,利用数据库预测到了13个差异lncRNAs,7个差异miRNAs和54个差异mRNAs的相互作用,构建了早发性卵巢功能不全的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络。GO和KEGG富集分析结果显示,调控网络中的mRNA参与早发性卵巢功能不全的生物学过程,包括凋亡信号通路、mRNA的代谢过程和cAMP信号通路。通过PPI网络筛选了8个hub基因(EIF4ENIF1、SENP1、RBM5、DYNLL2、AGO2、SRSF1、CAPZB、SRSF10),构建了一个lncRNA-miRNA-hub基因网络。结论:12个lncRNA通过参与SRSF1等hub基因的表达,调控影响早发性卵巢功能不全的发生、发展。

基于生物信息学分析探讨子宫内膜异位症恶变的机制

目的:通过生物信息学分析探讨子宫内膜异位症(EMs)恶变为卵巢透明细胞癌(OCCC)的致病机制。方法:通过GEO数据库微阵列表达谱数据集GSE57545,分别将卵巢型EMs(OVE)、EMs相关OCCC与正常女性个体的免疫基因进行差异分析,并对差异表达基因进行GO富集和KEGG信号通路分析、构建差异表达基因的PPI网络并筛选Hub基因。结果:OVE与对照组间共筛选出43个差异表达基因,OCCC与对照组间共筛选出96个差异表达基因。相对于正常女性而言,KEGG信号通路富集显示:癌症通路是OVE与OCCC共有的信号通路。GO富集分析结果示:免疫系统过程、免疫反应、调节免疫系统进程等是OVE与OCCC共有的生物学过程;囊泡、质膜部分、细胞表面是OVE与OCCC的差异表达基因富集的共有细胞组分。CAPS3是OVE与OCCC的交集Hub基因。结论:免疫系统在EMs恶变的过程中起重要作用;CAPS3可能是EMs恶变为OCCC的关键靶点之一。