白藜芦醇通过Akt/mTOR通路上调自噬改善辐射诱导小肠损伤

目的探讨白藜芦醇是否能够通过调节Akt/mTOR通路改善辐射诱导小肠损伤并研究其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、照射组和照射给药组(每组8只)。照射组和照射给药组小鼠接受9.0 Gy剂量的6MV-X射线全身照射,照射给药组小鼠在照射前3 d至照射后3 d每日腹腔注射白藜芦醇(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),对照组、单纯照射组予等量生理盐水。照射后3.5 d获取小肠组织并制作石蜡块后切片,采用HE染色及免疫组织化学染色行组织学分析;行Western blot试验检测p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP、LC3-Ⅱ、Beclin-1表达。采用ANOVA方差分析进行3组间比较。结果照射给药组小鼠小肠绒毛长度、小肠横断面隐窝数、单个小肠隐窝细胞总数、隐窝细胞Ki67阳性率均高于照射组(均P<0.05);照射给药组较照射组小肠组织p-Akt/Akt、p-S6RP/S6RP蛋白表达下降(均P<0.001),LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达升高(均P<0.001)。结论白藜芦醇可能通过抑制Akt/mTOR通路促进受辐射小鼠小肠隐窝细胞自噬从而改善辐射诱导小肠损伤。