亚低温诱导HIF-1a蛋白SUMO化增加神经元乏氧耐受

目的从低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α的类泛素化修饰角度解读亚低温脑保护的分子机制。方法提取新生SD大鼠皮层神经元,免疫荧光方法鉴定神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的表达;实验分对照组、乏氧组、亚低温组和乏氧+亚低温组;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western Blot法检测小泛素相关修饰蛋白-1(SUMO1)和HIF-1α的蛋白表达水平。结果所提取的细胞高表达NSE,神经元鉴定成功;LDH含量:对照组≈亚低温组<乏氧+亚低温组<乏氧组(F=7.49,P<0.01),细胞凋亡率:对照组≈亚低温组<乏氧+亚低温组<乏氧组(χ^(2)=27.64,P<0.01);SUMO1和HIF-1α蛋白表达水平:对照组<亚低温组<乏氧组<乏氧+亚低温组(F=8.27,P<0.01)。结论亚低温能够通过增加HIF-1α蛋白的SUMO化修饰途径发挥神经元对乏氧环境的耐受。