快速康复理念在老年髋部骨折合并冠心病患者围术期的应用效果观察

目的 研究快速康复外科(FTS)理念在老年髋部骨折合并冠心病患者围术期中的应用效果。方法 选取2019年7月至2022年6月我院收治的96例老年髋部骨折合并冠心病患者,按照随机对照原则分为对照组和观察组各48例。对照组进行常规护理,观察组于FTS理念指导下进行护理,比较两组手术和术后情况(手术时间、术后首次下床活动时间、住院时间)及干预前后疼痛程度、髋关节功能,并比较两组术后并发症发生情况。结果 观察组手术时间、术后首次下床活动时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组干预后视觉模拟评分法(Visual analogue scale,VAS)评分显著低于对照组,髋关节功能评分表(Harris)评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组并发症总发生率为6.25%,低于对照组的20.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在老年髋部骨折合并冠心病患者围术期采用FTS理念进行护理有助于减轻其术后疼痛,改善髋关节功能,减少并发症发生,促进患者身体康复。

高臂间血压差异的冠心病患者PCI术后远期不良心脏事件发生情况观察

目的观察高臂间血压差异(IABPD)的冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后远期不良心脏事件发生情况。方法纳入接受PCI手术治疗且术中植入第二代药物洗脱支架(DES)的冠心病患者855例,入院时或PCI术后1周内使用电子血压计同时测量双上臂血压,计算IABPD。按IABPD值将患者分为高IABPD组(≥10 mmHg)与正常IABPD组(<10 mmHg)。患者均采用门诊、线上或电话随访,随访时间(44.5±26.4)个月,随访临床终点事件为主要不良心脏事件(MACE),包括心血管死亡、MI、卒中和症状驱使的靶血管血运重建(TVR)。结果正常IABPD组患者随访期间共发生112例MACE,其中心血管死亡43例、MI 12例、卒中15例和症状驱使的TVR 64例;高IABPD组患者随访期间共发生80例MACE,其中心血管死亡3例、MI 4例、卒中3例和症状驱使的TVR 14例;其中正常IABPD组患者症状驱使的TVR与高IABPD组相比,P<0.05。结论在接受PCI治疗的冠心病患者中,与正常IABPD(<10 mmHg)患者相比,高IABPD(≥10 mmHg)患者远期随访中症状驱使的TVR发生率更高。

载脂蛋白E启动子区域-427T/C多态性与冠心病的关系及其对转录活性的影响

目的探讨载脂蛋白E(APOE)启动子区域-427T/C基因多态性与冠心病(CHD)发病的关系及其对APOE转录活性的影响。方法选取2016年10月—2017年9月在天津市胸科医院心内科住院的患者627例,分为CHD组415例,非CHD组212例。入院后检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)]、载脂蛋白AI(APOAI)、载脂蛋白B(APOB)、尿酸(UA)水平;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清APOE浓度;聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测-427T/C位点基因多态性,比较2组内TC+CC型和TT型患者血脂及载脂蛋白水平的差异;Logistic回归分析影响冠心病发病的危险因素。利用双荧光素酶报告基因表达载体pGL2构建携带APOE-427TT野生型重组质粒(TT组)、APOE/-427CC变异纯合型重组质粒(CC组),通过阳离子脂质体法将TT组、CC组、pGL2-Basic空载体质粒(对照组)分别和pRL-CMV内参质粒共转染至293T细胞内,检测3组细胞荧光素酶报告基因的荧光强度,以反映APOE的转录活性。结果(1)与非CHD组相比,CHD组的年龄、男性比例、吸烟比例、有糖尿病史、TG、Lp(a)、HCY、UA均出现升高,APOAI、HDL-C水平则降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(χ^2=1.698,P>0.05),CHD组C等位基因频率较非CHD组增高(19.8%vs.12.4%,χ^2=8.959,P<0.05)。(2)CHD组中TC+CC型患者APOB高于TT组,APOA/B低于TT组(P<0.05),非CHD组2种基因型间血脂及载脂蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。多元Logistic回归分析结果表明,吸烟(OR=2.065,95%CI:1.369~3.115)、糖尿病(OR=3.355,95%CI:1.935~5.815)、UA升高(OR=1.008,95%CI:1.005~1.010)、携带APOE-427C等位基因(OR=1.876,95%CI:1.185~2.969)是CHD发生的危险因素。(3)体外实验结果显示,CC组APOE转录活性明显低于TT组(P<0.05)。结论APOE-427C等位基因携带者是冠心病发病的危险因素,该位点通过影响APOE的转录活性及合成水平,进而影响血浆脂蛋白浓度及冠心病的发病。

二磷酸腺苷介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置术后囊袋血肿的影响

目的：研究二磷酸腺苷（adenosine diphosphate ，ADP）介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置（CIED）置入术后囊袋血肿的影响。方法回顾性分析2010年1月～2013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗，需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组，按照年龄1：1匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组，分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较，血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高，差异有统计学意义[（71．33±12．16）％ vs （49．81±14．96）％， P＜0．05]，血小板聚集抑制率ADP＞80％患者比例明显升高，差异有统计学意义[37．21％ vs 13．95％，P＜0.05]。多因素二元logistic分析显示，ADP介导的血小板聚集抑制率＞80％为囊袋血肿风险的独立危险因素（OR＝0.264，95％ CI：0．082～0．850，P＝0．026）。结论增高的ADP介导的血小板聚集抑制率增加持续双重抗血小板药物治疗心律置入装置置入术后囊袋血肿的风险。

脂联素与胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及心血管疾病

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与胰岛素抵抗、肥胖症、2型糖尿病以及动脉硬化疾病的发病有关。血浆脂联素在血管损伤的早期和晚期均具有终止炎症反应,阻止动脉粥样硬化发生的作用。此外,脂联素还可通过增强胰岛素的敏感性,纠正高胰岛素和高糖血症所致的高血压;通过调节代谢降低导致心血管疾病的多种危险因素。

自我管理模式在慢性心力衰竭患者治疗中的应用效果观察

目的探讨自我管理模式在慢性心力衰竭患者治疗中的应用效果。方法将80例慢性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组各40例,对照组给予常规干预,观察组采用自我管理模式。比较两组干预效果。结果根据SCHFI量表评分,观察组患者药物管理、饮食管理以及心理/社会适应管理、症状管理评分均分别显著高于对照组(P均<0.05);观察组患者干预后生活质量显著优于对照组(P值均<0.05)。结论自我管理模式在慢性心衰患者治疗中的应用效果十分显著。

应用药物球囊与药物洗脱支架治疗左主干再狭窄分叉病变的对比研究

目的对比应用药物球囊(DCB)血管成形术与再次植入药物洗脱支架(DES)治疗左主干再狭窄分叉病变对患者的长期影响。方法回顾性纳入2014年10月—2018年10月在天津市胸科医院因左主干再狭窄分叉病变行介入治疗的患者48例,其中DCB组24例,DES组24例,术前、术后均行冠状动脉造影定量分析,39例(81.3%)患者18个月随访再次行冠状动脉造影及冠状动脉造影定量分析,并对临床终点事件进行长期随访。结果基线资料分析表明,与DES组相比,DCB组非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死患者比例相似(8.3%比25.0%,P=0.25);具有较高的低密度脂蛋白胆固醇水平[(92.9±35.1)mg/dL比(78.0±30.7)mg/dL,P=0.07],以及更多的双层支架病例(25.0%比4.2%,P=0.05),但均未达统计学意义。PCI后18个月冠状动脉造影定量分析随访,与DES组相比,DCB组晚期管腔丢失差异无显著性[(1.06±1.10)mm比(0.84±1.15)mm,P=0.62],靶病变最小管腔直径差异无显著性[(1.68±0.96)mm比(2.06±1.21)mm,P=0.37]。中位随访时间868天,主要不良心血管事件累计发生率DCB组为25.0%,DES组为29.2%,差异无统计学意义(P=0.75)。结论DCB和DES在左主干再狭窄分叉病变患者中表现出相似的长期临床结局。

SYNTAX评分对接受PCI治疗的无保护左主干病变患者的预测价值

目的研究SYNTAX评分（SxScore）和SYNTAXⅡ评分（SxScoreⅡ）对无保护左主干（ULMCA）冠心病患者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后30个月的主要不良心脑血管事件（MACCE）的预测能力。方法回顾性分析武警后勤学院附属医院心内科接受PCI治疗的209例ULMCA冠心病患者，通过电话、门诊和（或）再次入院随访患者PCI术后的MACCE，包括全因死亡、非致命性心肌梗死、靶血管血运重建、卒中及次要终点事件包括心源性死亡、支架内血栓。根据冠状动脉造影结果及临床特征计算SxScore和SxScoreⅡ，根据SxScore标准分为低分组≤22分，中分组23～32分，高分组≥33分，比较3组的临床资料，Cox回归评价两种评分系统对PCI术后MACCE的预测能力。结果209例患者中，失访12例（5.7%），中位随访时间为30.2个月，56例（28.4%）观察到MACCE。SxScore低、中、高分组的MACCE发生率分别为19.0%，28.6%和44.4%。SxScoreⅡ低、中、高分组的MACCE发生率分别为12.8%、23.8%和45.5%。单因素分析结果显示SxScore、SxScoreⅡ高分值、高龄、合并糖尿病和低左室射血分数（LVEF）为MACCE的危险因子，多因素分析结果显示SxScore、SxScoreⅡ高分值仍为MACCE的独立危险因子。结论SxScore和SxScoreⅡ对冠状动脉ULMCA病变患者行PCI治疗后的MACCE均有预测作用。

非ST段抬高型急性冠脉综合征早期诊断及危险分层的相关进展

非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)的早期诊断及危险分层目前仍面临诸多挑战,本综述梳理近期发表的NSTE-ACS临床研究,重点论述该疾病临床诊断及治疗的相关进展,以及利用心肌坏死标志物进行早期诊断及应用冠状动脉腔内影像学进行危险分层的相关进展,为临床上对该病的诊治提供借鉴.

介入治疗致冠脉内皮损伤程度对循环内皮祖细胞动员的影响

目的:观察经皮冠脉介入治疗对急性冠脉综合征患者循环内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPC)动员的影响。方法:入选2017年1月~2017年4月因急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)入院并行冠脉造影(Coronary angiography,CAG)检查的患者83例,根据有无行经皮冠脉介入治疗(Percutaneous coronary intervention,PCI)即置入冠脉支架分为两组:PCI组患者66例,于冠脉造影后即刻以及球囊扩张后第1、3、5、7、24h各取外周血2mL。单纯行CAG检查患者17例作为对照组,于CAG后0、7、24h以同样方法各抽取外周血2mL,所得标本由同一实验员用流式细胞仪检测CD34+/KDR+细胞数量。结果:对照组CD34+/KDR+细胞数量无明显变化;PCI组CD34+/KDR+细胞数量在球囊扩张术后24h出现升高,较0h升高61%(43.50±29.59vs 27.28±13.61,P<0.05)。偏相关分析显示CD34+/KDR+细胞数量变化幅度与PCI术中冠脉损伤程度显著相关(P<0.001)。结论:PCI发起EPC的时间依赖性动员,PCI术后24hEPC的最大动员幅度与血管内皮损伤程度呈正相关。

新型组织多普勒评价左西孟旦对射血分数降低的急性心力衰竭患者的短期持续影响

目的应用新型组织多普勒(TDI)评价左西孟旦和多巴酚丁胺对射血分数降低的急性心力衰竭患者左室功能的短期持续影响。方法连续入选2018年10月至2019年3月因急性心力衰竭在天津市胸科医院住院的74例左室射血分数(LVEF)≤35%且纽约心脏协会(NYHA)分级Ⅲ或Ⅳ级的患者,按住院期间接受左西孟旦或者多巴酚丁胺治疗分为左西孟旦组(n=50)和多巴酚丁胺组(n=24)。两种药物输注前当天及输注后1周分别评估NYHA分级、B型钠尿肽前体(NT-proBNP)、LVEF、二尖瓣流速峰值E、A、E/A,应用TDI测量等容心肌加速度(IVA)、收缩期峰值速度(Sa)、二尖瓣环舒张早期运动速度(e′)、E/e′等。结果治疗后1周,两组患者NYHA分级均有所改善。与基线比较,左西孟旦组NT-proBNP水平明显降低[7187(2698,13098)pg/mL vs.3484(2020,5647)pg/mL],LVEF升高[(24.8±5.4)%vs.(30.2±4.5)%],差异有统计学意义(均P<0.001)。IVA[(1.1±0.2)m/s2 vs.(1.4±0.3)m/s2]、e′[(5.1±1.5)cm/s vs.(6.0±1.8)cm/s]升高,差异有统计学意义(均P<0.001),E/e′[(20.6±9.3)vs.(14.9±5.2)]显著下降(P<0.001)。而多巴酚丁胺组上述参数则无明显变化。结论TDI评估显示左西孟旦可短期持续改善射血分数降低的急性心力衰竭患者左室收缩及舒张功能。

骨保护素启动子区域T149C和T 950 C基因多态性及血清骨保护素水平与冠心病的关系

目的探讨骨保护素(OPG)启动子区域T149C、T950C基因多态性及血清OPG、可溶性核转录因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)含量与冠心病(CHD)发病风险的关系。方法选择2017年4月至2018年12月天津市胸科医院心内科收治的天津地区疑似CHD入院并接受冠状动脉造影(CAG)的528例患者,根据CAG检查结果将患者分为CHD组(302例)和非CHD组(226例)。记录所有受试对象的性别、年龄、高血压史、CHD家族史、糖尿病、血脂指标等临床资料;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清OPG、sRANKL水平;应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测T149C、T950C基因多态性,等位基因进行Hardy-Weinberg遗传平衡检验;采用二分类多因素非条件Logistic回归法分析T149C、T950C基因多态性及血清OPG、sRANKL水平与CHD的关系。结果所有患者均纳入最终分析。CHD组血清OPG水平明显高于非CHD组(μg/L:1.76±0.49比1.47±0.29,P<0.01),血清sRANKL水平明显低于非CHD组(ng/L:342.14±121.38比376.63±108.66,P<0.05)。Logistic回归分析显示,在调整了年龄、性别、血脂指标、糖尿病等因素后,血清OPG升高为发生CHD的独立危险因素〔优势比(OR)=1.995,95%可信区间(95%CI)=1.935~2.066,P=0.012〕。PCR-RFLP检测结果显示,OPG基因启动子区域T149C、T950C均有TT、TC、CC 3种基因型。经Hardy-Weinberg平衡检验,OPG T149C及OPG T950C基因多态性符合Hardy-Weinberg定律,达到遗传平衡,具有群体代表性。非CHD组T149C基因型TT、TC、CC及等位基因T、C的频率分别为53.5%、42.9%、3.6%、75.0%和25.0%,CHD组分别为43.1%、50.3%、6.6%、68.2%和31.8%,两组间基因型和等位基因频率比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,T149C位点的TC+CC基因型发生CHD的风险是TT基因型的1.86倍(OR=1.86,95%CI=1.24~2.78,P=0.003),提示C等位基因可能为发生CHD的易感基因。非CHD组T950C基因型TT、TC、CC及等位基因T、C的频率分别为39.8%、46.5%、13.7%、63.1%和36.9%,CHD组分别为39.4%、43.4%、17.2%、61.1%和38.9%,两组间基因型和等位基因频率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic回归分析显示,T950C位点的TC+CC基因型与CHD的发生无关。结论血清OPG水平升高与CHD发生有关,可作为CHD发生的危险因素。OPG T149C的TC+CC基因型与CHD发生密切相关,C等位基因可能为发生CHD的易感基因。

微小RNA-509-3p促进氧化型低密度脂蛋白诱导的小鼠主动脉内皮细胞凋亡

目的探讨微小RNA-509-3p(miR-509-3p)对动脉粥样硬化血管内皮细胞凋亡的影响。方法将小鼠主动脉内皮细胞(MAEC)分为正常对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、miR-509-3p过表达组、miR-509-3p过表达对照组、miR-509-3p抑制剂+ox-LDL组、miR-509-3p抑制剂对照+ox-LDL组。在MAEC中加入100 mg/L ox-LDL诱导24 h后,加入miR-509-3p过表达/抑制剂及相应对照转染48 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ox-LDL诱导的MAEC miR-509-3p表达,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性。应用生物信息学分析预测miR-509-3p的直接基因靶点,并使用双荧光素酶报告基因检测确认。分别用RT-qPCR和蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测Bcl-2的mRNA和蛋白表达。结果ox-LDL刺激后,MAEC miR-509-3p表达较正常对照组显著上调(1.68±0.85比1.00±0.30,t=2.398,P<0.05)。miR-509-3p过表达转染MAEC后,BCL23'非翻译区(3'UTR)野生型(WT)报告基因的荧光素酶活性较miR-509-3p过表达对照组显著降低(0.83±0.06比1.00±0.07,t=4.531,P=0.001);而BCL23'UTR突变型(MUT)报告基因的荧光素酶活性与miR-509-3p过表达对照组差异无统计学意义(0.94±0.05比1.00±0.08,t=1.414,P=0.188)。与正常对照组和miR-509-3p过表达对照组比较,miR-509-3p过表达组转染MAEC后细胞增殖活性降低〔(0.60±0.06)%比(1.00±0.09)%、(0.89±0.04)%,均P<0.01〕,细胞凋亡率增加〔(23.46±2.02)%比(7.66±1.52)%、(10.40±0.78)%,均P<0.05〕,Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低(Bcl-2 mRNA相对表达:0.52±0.13比1.00±0.36、1.10±0.19,Bcl-2蛋白相对表达:0.42±0.07比1.00±0.11、0.93±0.10,均P<0.01)。与ox-LDL组比较,抑制miR-509-3p表达可增加ox-LDL诱导的MAEC增殖活性〔(0.64±0.35)%比(0.34±0.20%)%,P<0.05〕,降低细胞凋亡率〔(13.59±2.22)%比(29.84±5.19)%,P<0.01〕,同时上调ox-LDL诱导的MAEC Bcl-2 mRNA和蛋白表达(Bcl-2 mRNA相对表达:0.82±0.09比0.52±0.10,Bcl-2蛋白相对表达:0.83±0.17比0.40±0.07,均P<0.05)。结论Bcl-2是miR-509-3p靶基因之一。miR-509-3p能够降低内皮细胞增殖活性,减少Bcl-2表达,促进细胞凋亡,从而促进动脉粥样硬化的发生发展。抑制miR-509-3p的表达可能成为动脉粥样硬化潜在的治疗靶点。

微小RNA-210在急性脑梗死中的表达及意义

目的 观察急性脑梗死（ACI）患者血中微小RNA-210（miR-210）的表达，探讨其诊断ACI的临床价值。方法 采用回顾性研究方法，选择2011年1月至2014年3月发病48 h内入住天津市天津医院的ACI患者80例，选择同期30例健康体检者作为对照。取受试者外周血，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血清miR-210表达；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价miR-210对ACI的诊断价值；结合患者接受治疗前的病理生理特征，判定miR-210与临床生理指标的关系。结果 ACI患者血清中miR-210表达明显低于健康对照者（2-ΔΔCt：1.349±0.043比1.923±0.107，t＝6.567，P＜0.000）。ROC曲线分析结果显示，miR-210诊断ACI的敏感度为90.4%，特异度为76.2%，ROC曲线下面积（AUC）为0.804〔95%可信区间（95%CI）＝0.700～0.908〕。不同性别、年龄和脑梗死面积ACI患者之间miR-210表达（2-ΔΔCt）无明显差异（男性与女性：1.33±0.13与1.31±0.06，t＝3.562，P＝0.473；≤60岁与＞60岁：1.32±0.12与1.31±0.09，t＝2.351，P＝0.264；大梗死灶、小梗死灶与腔隙性梗死：1.31±0.02、1.33±0.11与1.31±0.06，F＝1.236，P＝0.087），但随脑梗死程度加重，ACI患者miR-210表达（2-ΔΔCt）呈逐渐降低趋势（轻、中、重度：1.53±0.11、1.33±0.11、1.08±0.04， F＝5.394，P＝0.014）。结论 miR-210在ACI患者血清中表达降低，且与疾病严重程度相关，可以作为新的血清学指标用于ACI的诊断参考。

可控性生物吸收镁合金药物洗脱支架动物实验研究

目的观察可控性生物吸收镁合金药物洗脱支架置入兔腹主动脉的安全性及有效性。方法实验兔32只随机分为观察组、对照组,观察组于腹主动脉置入1个镁合金支架,对照组置入不锈钢裸支架。术后6个月检测两组血生化指标、复查造影,并对局部血管组织标本进行病理观察。结果两组动物精神状况、血生化指标等差异无统计学意义(P>0.05),血管腔内未见血栓性闭塞。病理学显示观察组支架在术后6个月完全降解,局部未见血栓形成及血管塌陷闭塞。两组管腔面积及再狭窄率无显著差异。结论观察至6个月,可控性生物吸收镁合金药物洗脱支架完全降解,动物未出现毒性反应,无支架内血栓,其内膜增生及再狭窄率与不锈钢裸支架相当。

再议胰岛素的血管损伤作用

我国目前约有1.14亿糖尿病患者,其中50%的糖尿病患者死于心脑血管并发症,其血管损伤不仅仅来源于高血糖引起的血管糖毒性作用,并且与高胰岛素血症及胰岛素抵抗密切相关。而这种关联越来越引起了科研界的关注。本文对胰岛素的血管损伤作用进行综述,并总结其可能存在的作用机制。