慢性肺心病急性加重期血气变化及酸碱失衡分析

目的探讨慢性肺心病急性加重期患者血气变化及酸碱失衡类型的特点、判断和治疗。方法 69例慢性肺心病急性加重期患者216例次动脉血气及同步静脉血清电解质,经计算代偿预计值、AG值、潜在HCO3-,结合临床综合分析,做出酸碱失衡类型的判断。结果 216例次中,单纯酸碱紊乱107例次(49.5%),双重酸碱紊乱85例次(39.4%),三重酸碱紊乱24例次(11.1%)。结论单纯呼吸性酸中毒由原发病引起,呼吸性碱中毒由机械过度通气引起,代谢性酸中毒由严重缺氧、肝肾功能障碍、重度感染、休克引起。代谢性碱中毒由医源性因素引起。治疗中要纠正最主要的病理生理改变,对pH过高或过低者酌情补充酸性或碱性药。对于TABD,因病死率高,治疗更要慎重,仅pH>7.50或<7.10时才考虑适当补充酸或碱性药。对于慢性呼吸性酸中毒,只要pH>7.10,不需补碱,即使pH<7.10,也只能少量补碱。

依那普利或厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗中重度高血压临床疗效及安全性分析

目的:探讨依那普利或厄贝沙坦联合氢氯噻嗪治疗中重度高血压临床疗效及安全性。方法:将80例中重度高血压患者按照治疗方式随机地分为A组(n=37)与B组(n=43),分别给予氢氯噻嗪联合依那普利、氢氯噻嗪联合厄贝沙坦治疗。比较两组治疗前后SBP、DBP、尿微量蛋白、治疗前后SF-12生活量表各维度评分及不良反应发生情况。结果:①两组治疗后SBP、DBP及尿微量蛋白水平均显著小于治疗前(P<0.05,P<0.01),两组组治疗后上述指标水平差异均无统计学意义(P>0.05);②两组治疗后SF-12生活量表各维度评分均显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),两组治疗后各维度评分差异均无统计学意义(P>0.05);③A组不良反应发生率为13.51%,B组为9.30%,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氢氯噻嗪联合依那普利与氢氯噻嗪联合厄贝沙坦治疗中重度高血压疗效及安全性相当,均可作为临床治疗中重度高血压的方法。

高血压中枢发病机制的研究进展

高血压是目前临床上最为常见的一类心血管疾病,其发生发展及其分子机制复杂。随着对高血压中枢发病机制研究的不断深入,发现其可能与环境应激、精神紧张、交感神经兴奋性、神经功能紊乱等密切相关。本文将对下丘脑心血管中枢室旁核区中旁核炎性细胞因子(PIC)、旁核活性氧簇(ROS)、旁核肾素—血管紧张素系统(RAS)、旁核核因子κB(NF-κB)、旁核神经递质在高血压发生发展中的作用、可能机制以及与高血压发病关系进行总结,针对高血压中枢发病机制的研究进展作一简要综述,以期为临床诊治工作提供一定的参考。

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年短暂性脑缺血发作的临床观察

目的对比观察阿司匹林治疗和联合治疗(氯吡格雷+阿司匹林)老年短暂性脑缺血发作的临床疗效。方法选取2014年1月~2017年1月进行治疗的130例老年短暂性脑缺血发作患者。按照随机分组原则,将患者分为阿司匹林组和联合组(氯吡格雷+阿司匹林)各65例患者。阿司匹林组采用阿司匹林肠溶片治疗,联合组在此基础上使用氯吡格雷治疗。对比两组患者纤维蛋白原(Fb)、血沉(ESR)、低切变率全血黏度(nbl)、高切变率全血黏度(nbh)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标以及治疗效果。结果治疗后,两组患者的Fb、ESR、nbl、nbh等指标均明显下降(P<0.05);与阿司匹林组对比,联合组的各项指标水平更低(P<0.05)。阿司匹林组的总有效率(81.54%)明显低于联合组(93.85%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在老年短暂性脑缺血发作治疗方面,与阿司匹林对比,氯吡格雷联合阿司匹林治疗效果更加显著。

吸烟对大鼠血小板功能的影响

将30只SD大鼠随机分为吸烟组与对照组,每组各15只。吸烟组给予被动吸烟,6个月后测定大鼠血小板黏附率和聚集率、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、C反应蛋白(CRP)和丙二醛(MDA)浓度均高于不吸烟对照组(P<0.05或P<0.01),低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和一氧化氮(NO)水平低于对照组(P均<0.05)。表明吸烟可使血小板活性增强。