中国急性缺血性卒中血管内治疗进展：中国学者海外报道

脑卒中业已成为我国首位致残性疾病、第2位致死性疾病。急性缺血性卒中的血管内治疗无可争议地成为神经介入领域的最热门话题。本文选择中国学者近3年发表在国外杂志的关于急性缺血性卒中血管内治疗的4项高质量临床研究,重点介绍其研究方法和结果。

AGPS基因沉默对神经胶质瘤细胞lncRNA、mRNA表达谱的影响及意义

目的观察沉默烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)表达对神经胶质瘤细胞长链非编码RNA(lncRNA)及其共表达mRNA表达谱的影响,并预测其生物学功能。方法将神经胶质瘤U251细胞分为shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组和对照组,分别转染shR-AGPS-1、shR-AGPS-2和阴性对照慢病毒,筛选单克隆细胞后观察细胞形态。采用Western blotting法检测AGPS表达,基因芯片技术检测lncRNA及其共表达mRNA的差异表达谱,对lncRNA共表达mRNA进行基因本体(GO)及京都基因与基因组大百科全书(KEGG)通路富集分析,构建信号通路作用网络、全局信号转导网络、lncRNA对通路的调控网络。结果与对照组比较,shR-AGPS-1组和shR-AGPS-2组细胞均出现团缩以及增殖抑制等变化,且shR-AGPS-2组变化更加显著。shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组细胞AGPS蛋白相对表达量均低于对照组,且shR-AGPS-2组降低更明显(P均<0.05)。与对照组比较,shR-AGPS-1组有73个lncRNA表达上调、107个lncRNA表达下调、13个mRNA表达上调、63个mRNA表达下调,shR-AGPS-2组266个lncRNA表达上调、233个lncRNA表达下调、61个mRNA表达上调、111个mRNA表达下调。GO富集分析显示共表达的mRNA主要参与细胞对缺氧的反应等生物学过程,KEGG富集分析显示晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体信号通路的富集度最高。信号通路作用网络和全局信号转导网络中连线较多的节点为磷脂酰肌醇三激酶(PI3K)信号通路、Toll样受体信号通路、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路等。lncRNA对通路的调控网络中lncRNA AK093732处于网络调控的枢纽地位,细胞因子及其受体相互作用为差异lncRNA调控的核心通路。结论沉默AGPS表达可通过引起神经胶质瘤细胞中相关lncRNA及其共表达mRNA的差异表达而影响细胞增殖和凋亡,其中PI3K、Toll样受体及VEGF信号通路可能是其主要靶点通路。

钻孔引流术与去骨瓣减压血肿清除术治疗小脑出血的疗效对比研究

共33例出血量≥10ml的小脑出血患者入院后即行脑室外引流术并持续行颅内压监测，发病后7-24h局部麻醉下行钻孔引流术。结果显示，与同期行常规颅后窝血肿清除术患者相比，钻孔引流术组治疗总有效率为81．82％（27／33），优于血肿清除术组的63．64％（21／33），但组间差异无统计学意义（x2=2．750，P=0．097）。

重型颅脑创伤早期康复治疗研究进展

随着急救医学的不断进步,重型颅脑创伤后病死率逐年下降,但伤后遗留的意识障碍、躯体和认知功能障碍严重影响患者生活质量。因此,对重型颅脑创伤患者早期进行以恢复功能为主导的康复治疗即显得尤为重要。笔者就近年来重型颅脑创伤患者早期康复治疗的机制、方法,以及在临床应用中的优势等研究进展进行概述。

补阳还五汤联合微创手术治疗外侧型小脑出血

[目的]补阳还五汤联合钻孔引流治疗外侧型小脑出血的疗效观察。[方法]66例出血量≥10 mL的外侧型小脑出血，入院后即行脑室外引流术并行颅内压持续监测，在起病后的7～24 h接受局部麻醉下钻孔血肿引流术，然后随机分为两组，一组为中药治疗组，在术后24 h开始加用补阳还五汤（加味）进行活血化瘀治疗；另一组为对照组，不予中药。随访6个月，对治疗效果进行对比。[结果]中药治疗组患者的颅内压（ICP）在1周时要明显低于对照组，尤其出血量超过15 mL的患者表现得最明显。6个月时中药组的总有效率为81.0%（17/21）优于对照组71.4%（15/21）。[结论]补阳还五汤联合钻孔引流手术治疗外侧型小脑出血，安全可靠，疗效显著。

脑红蛋白在颅脑损伤中脑保护作用的研究进展

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是新近发现存在于人体内重要的一类携氧蛋白,各项研究表明,脑红蛋白主要在脑组织中表达,在神经系统氧的摄取、运输和利用等生理过程以及去除活性氧和一氧化氮(nitrogen oxide,NO)、抑制细胞凋亡等方面起着极其重要的作用。因此,通过分析脑红蛋白的结构和功能及其在颅脑损伤中对神经元的保护作用,可以指导临床有针对性地治疗,为颅脑损伤的诊治提供新靶点的同时也为颅脑损伤患者的康复提供了新的思路及方向。

肢端肥大症的治疗进展

肢端肥大症(acromegaly)是一种起病隐袭、进展缓慢的因生长激素(GH)持久过度分泌所引起的内分泌代谢疾病。临床上90%~95%的肢端肥大症患者是由垂体生长激素腺瘤引起的。由于GH持续分泌和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)升高,可以导致骨骼、内分泌和代谢、心血管及呼吸系统的一系列异常改变,出现相关并发症如糖尿病、高血压、心肌肥厚、冠心病、呼吸睡眠暂停综合征等临床表现[1]。

以肢端肥大症为表现的促甲状腺激素细胞腺瘤6例伴文献复习

目的探讨以肢端肥大症为表现的促甲状腺激素细胞腺瘤的诊断和治疗,并行文献复习。方法回顾分析2006年10月至2016年10月经额外侧手术治疗、资料完整的6例患者。结果 4例患者肿瘤全切,2例次全切。其中1例可见黄色清亮囊液。术后发生一过性尿崩者1例,经垂体后叶素治疗在1周左右治愈,甲状腺素水平出现下降者1例;肾上腺皮质功能不全的1例;均在激素替代治疗后得到改善。所有患者病理检查均证实为垂体促甲状腺激素细胞腺瘤。其余激素基本不表达。结论部分垂体腺瘤可能共同存在另一种脑垂体激素,手术是治疗促甲状腺激素分泌垂体腺瘤的最好手段。

脑梗死和短暂性脑缺血患者肠道菌群、血清载脂蛋白E水平变化及其相关性

目的观察脑梗死和短暂性脑缺血患者肠道菌群变化,分析其与血清载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)的相关性。方法留取脑梗死(30例,脑梗死组)和短暂性脑缺血(30例,短暂性脑缺血组)患者发病24 h内的粪便标本、血清标本,以健康志愿者(30例,健康组)的粪便标本、血清标本作对照。采用16s测序技术观察受检者粪便标本肠道菌群丰度变化并分析其特征。ELISA检测血清ApoE。对肠道菌群相对丰度与血清ApoE水平进行相关性分析。结果与健康组相比,脑梗死组肠道菌群中的拟杆菌门、疣微菌门、放线菌门、蓝藻门、互养菌门和浮霉菌门相对丰度显著降低(P<0.05),短暂性脑缺血组肠道菌群中的软壁菌门和放线菌门相对丰度显著升高(P<0.05),疣微菌门、蓝藻门、互养菌门和浮霉菌门相对丰度显著降低(P<0.05);与短暂性脑缺血组相比,脑梗死肠道菌群中的厚壁菌门相对丰度显著升高(P<0.05),拟杆菌门、疣微菌门、软壁菌门、放线菌门、蓝藻门和浮霉菌门相对丰度显著降低(P<0.05)。健康组和脑梗死组肠道菌群群落结构具有显著异质性(胁迫系数stress<0.05,P<0.05);脑梗死组肠道菌群微生物多样性显著低于健康组和短暂性脑缺血组(P<0.05)。脑梗死组血清ApoE水平显著高于短暂性脑缺血组和健康组(P均<0.05),分别为(36.2±6.3)、(33.2±5.4)、(32.8±5.7)mg/L。肠道菌群中的拟杆菌门相对丰度与血清ApoE水平呈负相关(r=-0.606 8,P<0.05)。结论脑梗死和短暂性脑缺血患者存在肠道菌群紊乱现象,肠道拟杆菌门相对丰度与ApoE水平有关,肠道菌群紊乱可能是脑缺血疾病的潜在致病因素。

垂体激素水平对蛛网膜下腔出血患者临床诊断和预后的意义

目的观察蛛网膜下腔出血患者垂体激素水平的变化,探讨其对蛛网膜下腔出血临床诊断和预后的意义。方法采用血液生化自动分析仪测定58例蛛网膜下腔出血患者治疗前后和健康体检者血浆中皮质醇（COR）、促黄体生成素（LH）、生长激素（GRH）、促卵泡激素（FSH）、促甲状腺激素（TSH）、泌乳素（PRL）水平。结果蛛网膜下腔出血男性和女性患者治疗前后血浆COR、LH、GRH、FSH和PRL水平相比均具有统计学差异（P均〈0.05）,TSH水平无统计学差异（P均〉0.05）。以Hunt和Hess评级系统进行评级,Ⅲ~Ⅴ级蛛网膜下腔出血患者治疗前COR、LH、FSH和PRL水平与0~Ⅱ级患者相比升高,GRH水平下降（P均〈0.05）,TSH水平无统计学差异（P〉0.05）。结论蛛网膜下腔出血患者常伴随垂体激素分泌异常状态,检测其体内的COR、LH、GRH、FSH和PRL水平对蛛网膜下腔出血的临床诊断和预后判断具有重要意义。

异硫氰酸苄酯对脑胶质瘤U-87 MG细胞周期的影响及其机制

目的观察异硫氰酸苄酯(BITC)对人脑胶质瘤细胞系U-87 MG细胞周期的阻滞作用,并探讨其机制。方法取对数期U-87 MG细胞分别以2、5μmol/L的BITC处理,应用流式细胞仪检测细胞周期分布,Western blotting法检测细胞周期相关蛋白Cyclin B1、Cdc2、p21、Cdc25C及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达,RT-PCR法检测Cyclin B1、Cdc2、p21和Cdc25C的mRNA表达,报告基因技术检测NF-κB、缺氧诱导因子(HIF)和真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)的转录活性。结果 BITC作用24 h后,U-87 MG细胞周期G2/M期比例显著升高,Cyclin B1、Cdc2、Cdc25C、p-Akt蛋白表达下调,p21蛋白表达上升,Cyclin B1、Cdc2、Cdc25C、p21 mRNA表达均显著下降,NF-κB、HIF、eIF4E转录活性均显著下降(P均<0.05)。结论 BITC对U-87 MG细胞周期有阻滞作用,机制可能与抑制Akt/NF-κB信号转导路径,进而调节细胞周期相关基因表达有关;此为胶质瘤的细胞周期靶点治疗提供了新思路。

平均血小板体积在健康及空腹血糖受损人群中分布水平的研究

目的：探讨平均血小板体积（ MPV）在空腹血糖（ FPG）正常的健康人群及空腹血糖受损（ IFG）人群中的分布差异及其临床意义。方法对2012年5至7月天津市环湖医院499名健康体检者数据进行回顾性分析，年龄35～80岁，平均45岁，男184名，女315名。根据FPG水平将其分为4组（ G1～G4）：G1组125名（3.89 mmol/L≤FPG ＜5 mmol/L ）， G2组121名（5 mmol/L≤FPG ＜5.5 mmol/L），G3组142名（5.5 mmol/L≤FPG＜6.1 mmol/L ）， G4组111名（6.1 mmol/L≤FPG＜7 mmol/L），其中G1～G3为正常血糖组，G4为IFG组；同时平行观察89例同年龄段确诊Ⅱ型糖尿病组（ G5）。结果 MPV 值随 FPG 水平升高而升高， G1～G5组 MPV 值分别为（8.62±0.77） fl、（8.85±0.80） fl、（8.90±0.69） fl、（9.14±0.78） fl 和（12.03±1.42） fl；糖尿病组（G5）MPV 值[（12.03±1.42） fl]显著高于IFG组（G4）[（9.14±0.78） fl]和正常血糖组[G1（8.62±0.77） fl、G2（8.85±0.80） fl、G3（8.90±0.69） fl]（F＝12.773，P＜0.01）；IFG组（G4）MPV值[（9.14±0.78） fl]显著高于正常血糖组[G1（8.62±0.77） fl、G2（8.85±0.80） fl、G3（8.90±0.69） fl]（F＝12.773，G4较G1和G2， P＜0.01； G4较 G3，P＜0.05）；正常血糖组中，较高血糖组G3的MPV值[（8.90±0.69） fl]明显高于较低血糖组G1[（8.62±0.77） fl]，F＝12.773，P＜0.05；MPV与正常血糖组、IFG组及糖尿病组的FPG均显示一定相关性（ G1～3：r＝0.22，P＜0.05；G4：r＝0.26，P＜0.01；G5：r＝0.29，P＜0.01）。结论 MPV水平在不同FPG水平人群中表达存在明显差异，其中IFG组MPV水平较正常血糖组显著升高，MPV与FPG水平存在相关性。（中华检验医学杂志，2014，37：451-454）

氢对脓毒症相关性脑病小鼠脑组织Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的评价氢对脓毒症相关性脑病小鼠脑组织核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路的影响。 方法成年雄性ICR小鼠90只，体重20～25 g，采用随机数字表法分为3组（n＝30）：假手术组（SH组）、脓毒症相关性脑病组（SAE组）和脓毒症相关性脑病＋氢组（SAE＋H组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备脓毒症模型。于CLP后1和3 h时SAE＋H组腹腔注射富氢盐水10 ml/kg。于CLP后24 h时，取海马CA1区组织，采用高尔基染色法计算神经元树突棘密度，采用TUNEL法观察神经细胞凋亡情况，计算凋亡指数。于CLP后6、12和24 h时，采用Western blot法测定海马核蛋白Nrf2（N-Nrf2）和总蛋白HO-1、高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达，采用RT-PCR法检测HMGB1 mRNA的表达。 结果与SH组比较，SAE组及SAE＋H组海马CA1区神经元树突棘密度和凋亡指数升高，海马N-Nrf2、HO-1、HMGB1及其mRNA表达上调（P〈0.05）；与SAE组比较，SAE＋H组海马CA1区神经元树突棘密度和凋亡指数降低，海马N-Nrf2、HO-1表达上调，HMGB1及其mRNA表达下调（P〈0.05）。 结论氢减轻小鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与激活脑组织Nrf2/HO-1信号通路有关。

借鉴美国某药学院临床药师培训经验探讨某院临床药师培训模式

目的:通过探讨某院临床药师培训,借鉴美国培训临床药师的经验完善某院培训模式。方法:通过笔者在美国一年相关学习的体会及文献查阅,分析某院以往培训模式,结合美国奥本大学哈里森药学院和阿拉巴马大学伯明翰分校医学中心培养临床药师的经验,对某院临床药师的培训模式在带教方法,优化理论课程和考核方面进行完善。结果及结论:美国医院药学经过多年的发展在各方面皆较为成熟,尤其是在药学教育和培训模式上,我国与其相比存在差距。借鉴其培训体系,逐步完善某院临床药师规范化培训模式,使学员在培训阶段专业知识和实践技能得以提高,以促进临床药师更好地为临床、为患者服务。

微丝相关蛋白1L2对胶质瘤细胞株LN229侵袭和迁移能力的影响

目的 观察下调胶质瘤细胞株LN229中微丝相关蛋白1L2 （AFAP1L2）的表达对细胞侵袭和迁移能力的影响.方法 将LN229细胞分为空白对照组、无义序列小于扰RNA （siRNA）转染组和AFAP1 L2 siRNA转染组进行细胞培养,细胞转染siRNA后,采用Transwell、划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;采用Western blot检测AFAP1L2、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达水平.结果 转染siRNA后,Western blot检测结果显示：空白对照组、无义序列siRNA转染组、AFAP1L2 siRNA转染组AFAP1L2蛋白相对表达量分别为1.00±0.10、1.00±0.13、0.52±0.06,差异有统计学意义（P＜0.05）;MMP-2蛋白相对表达量分别为1.00±0.12、0.92±0.08、0.21±0.02,MMP-9蛋白相对表达量分别为1.00±0.13、1.12±0.07、0.17±0.01,表明AFAP1 L2 siRNA转染组MMP-2和MMP-9蛋白表达降低（P＜0.05）.侵袭和迁移实验结果显示：空白对照组、无义序列siRNA转染组、AFAP1 L2 siRNA转染组Transwell侵袭实验穿膜细胞数分别为（246.74±10.52）、（236.85±11.74）、（40.14±8.32）个,Transwell迁移实验穿膜细胞数分别为（258.36±11.46）、（230.52±9.87）、（56.43±7.16）个,细胞划痕实验48 h迁移到空白处的细胞数分别为（296.60±27.14）、（113.80±25.43）、（51.20±13.25）个,说明转染AFAP1L2 siRNA组细胞侵袭和迁移能力明显低于其他两组（P＜0.05）.结论 沉默胶质瘤细胞中AFAP1L2的表达能显著抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移能力.

基于HPLC波长切换联合梯度洗脱技术的双参龙胶囊中10种主要成分定量研究

目的建立HPLC波长切换联合梯度洗脱法(HPLC-DVD法)同时测定双参龙胶囊(SSLC)中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、鲁斯可皂苷元、苦杏仁苷、人参皂苷Rb_1、人参皂苷Re、阿魏酸、西红花苷-I、丹酚酸B、11-羰基-β-乙酰乳香酸和丹参酮Ⅱ_A 10种指标成分的方法。方法采用HPLC-DVD法,Hypersil ODS C_(18)(150 mm×4.0 mm,3μm)色谱柱;甲醇-水(8∶2,A)-0.1%磷酸水溶液(B)为流动相,梯度洗脱,体积流量0.6 mL/min;毛蕊异黄酮葡萄糖苷的检测波长为260 nm,鲁斯可皂苷元的检测波长为280 nm,苦杏仁苷的检测波长为210 nm,人参皂苷Rb_1和人参皂苷Re的检测波长为203 nm,阿魏酸的检测波长为320 nm,西红花苷I的检测波长为440 nm,丹酚酸B的检测波长为286 nm,11-羰基-β-乙酰乳香酸的检测波长为250 nm,丹参酮Ⅱ_A的检测波长为270 nm;进样量为10μL。结果 10种指标成分毛蕊异黄酮葡萄糖苷在3.88~69.86mg/L(r=0.999 2)、鲁斯可皂苷元在22.1~397.8 mg/L(r=0.999 1)、苦杏仁苷在37.43~673.5 mg/L(r=0.999 4)、人参皂苷Rb_1在45.15~812.72 mg/L(r=0.999 6)、人参皂苷Re在4.55~81.95 mg/L(r=0.999 5)、阿魏酸在3.06~55.15 mg/L(r=0.999 4)、西红花苷-I在1.93~34.76 mg/L(r=0.999 5)、丹酚酸B在15.68~282.15 mg/L(r=0.999 6)、11-羰基-β-乙酰乳香酸在11.31~203.58 mg/L(r=0.999 1)、丹参酮Ⅱ_A在1.89~34.16 mg/L(r=0.999 6)质量浓度与峰面积具有较好的线性关系;精密度良好,RSD≤1.27%;重复性良好,RSD≤1.28%;供试品溶液在室温条件下8 h内稳定,RSD≤0.96%;平均加样回收率和相应的RSD分别为99.61%、1.21%,100.11%、0.76%,101.52%、0.62%,101.22%、1.03%,100.83%、1.14%,98.94%、0.53%,101.04%、1.09%,100.05%、1.25%,99.81%、0.68%,101.94%、1.31%。9批次供试品中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、鲁斯可皂苷元、苦杏仁苷、人参皂苷Rb_1、人参皂苷Re、阿魏酸、西红花苷-I、丹酚酸B、11-羰基-β-乙酰乳香酸和丹参酮Ⅱ_A量分别为0.142~0.158、0.747~0.764、1.578~1.619、2.163~2.185、0.235~0.251、0.557~0.580、0.105~0.122、0.311~0.328、0.605~0.624、0.062~0.079 mg/粒。结论建立的HPLC-DVD法同时测定SSLC中的10种成分,方法操作简便、快速、准确,可作为SSLC质量控制的分析方法。

微小RNA-487b对胶质瘤增殖和凋亡的影响

目的 探讨微小RNA （miR）-487b对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法 通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测6例非肿瘤脑组织、6例胶质瘤组织中miR-487b的表达;体外培养人胶质瘤细胞LN229将其分为两组：对照组（转染无义序列作为对照）,实验组（转染人工合成miR-487b模拟体）,qRT-PCR检测转染后细胞中miR-487b的表达水平;采用MTT检测LN229细胞增殖情况;流式细胞术检测LN229细胞周期及凋亡;结果 miR-487b的表达量在胶质瘤组织中（2.67±0.90）× 10-2较非肿瘤脑组织（1.23±0.22）含量低（P＜0.05）,miR-487b模拟体上调了LN229细胞中miR-487b的表达水平（与对照组比较P＜0.05）,MTT结果显示miR-487b能明显抑制LN229细胞的增殖（与对照组比较P ＜0.05）;流式细胞术检测细胞周期发现miR-487b可将LN229细胞阻滞于G0/G1期（与对照组比较P＜0.05）;流式细胞术检测细胞凋亡发现miR-487b组细胞凋亡比例较对照组明显增加（P＜0.05）.结论 miR-487b可有效抑制胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡,可成为胶质瘤诊断和治疗的候选靶点.

Ⅰ型免疫缺陷病毒蛋白R基因致U251细胞基因的差异表达

Ⅰ型免疫缺陷病毒基因R（Vpr）,有多种生物学功能,可诱导细胞周期停滞和细胞凋亡,但详细机制不明确.我们用基因芯片技术检测腺病毒介导Vpr基因转移诱导的U251细胞基因的差异表达,探讨Vpr诱导胶质瘤细胞停滞及凋亡的机制.

XB130对胶质瘤细胞株LN229增殖和凋亡的影响

目的 探讨下调胶质瘤细胞株LN229中XB130的表达对细胞增殖和凋亡的影响.方法 选取LN229细胞作为研究对象,分为对照组、无义序列siRNA转染组和XB130 siRNA转染组进行细胞培养,细胞转染siRNA后,采用Western blot和免疫荧光检测XB130的表达情况;用MTT检测细胞的增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期.结果 转染siRNA后,对照组、无义序列siRNA转染组、XB130 siRNA转染组XB130蛋白相对表达量分别为1.00 ±0.10、1.00±0.13、0.52±0.06,XB130平均免疫荧光强度分别为0.085±0.012、0.072±0.009、0.013±0.002,表明XB130siRNA转染组XB130蛋白表达显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;MTr结果表明XB130 siRNA转染组细胞增殖受到明显抑制,差异有统计学意义（P＜0.05）;流式细胞仪检测发现对照组、无义序列siRNA转染组、XB130 siRNA转染组细胞凋亡率分别为（12.45±0.96）％、（13.64±0.85）％、（20.26±1.42）％,G0/G1期细胞比例分别为（62.85±1.85）％、（63.04±1.74）％、（72.67±1.93）％,表明XB130 siRNA转染组细胞凋亡率显著高于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）,G0/G1期细胞比例也显著高于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 沉默胶质瘤细胞中XB130的表达能显著抑制细胞的增殖并促进其凋亡,表明XB130蛋白可促进胶质瘤细胞的增殖。

谷氨酰胺强化肠内营养治疗重型创伤性脑损伤的Meta分析

目的评价谷氨酰胺强化肠内营养治疗重型创伤性脑损伤（sTBI）患者的有效性。方法检索PubMed、Cochrane Library、中国期刊网全文数据库（CNKI）、维普中文科技期刊数据库及万方数据库，检索时间从建库至2017年5月，收集谷氨酰胺强化肠内营养治疗STBI患者的随机对照试验（RCT）。由2名研究者严格按照纳入和排除标准筛选文献，提取资料，评价质量并用RevMan 5．3软件对数据进行Meta分析，评价谷氨酰胺强化肠内营养对患者白蛋白含量、免疫球蛋白G（IgG）水平、腹泻发生率、肺部感染发生率、血糖、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、住院时间及病死率的影响。 结果最终纳入17篇研究，共939例sTBI患者，谷氨酰胺组512例，对照组427例。Meta分析结果显示，谷氨酰胺组与对照组比较，住院时间和病死率差异无统计学意义（P〉0．05），在自蛋白含量（95％CI 0．19-2．54，Z=2．27，P〈0．05）、IgG水平（95％C1 0．67-1．80，Z=4．25，P〈0．01）、腹泻发生率（95％CI 0．23-0．57，Z=4．41，P〈0．01）、肺部感染发生率（95％C10．14-0．56，Z=3．62。P〈0．01）、血糖（95％CI-2．53--0．52，Z=2．98，P〈0．01）、GCS（95％C10．50-2．68，Z=1．49，P〈0．01）方面差异有统计学意义。 结论谷氨酰胺强化肠内营养相对于常规肠内营养更能提高患者白蛋白含量和IgG水平，降低腹泻发生率、肺部感染发生率和血糖，促进神经功能恢复，但不能缩短住院时间和降低病死率。