扫描视觉诱发电位(SVEP)对成年野生型C57BL/6J小鼠客观视力评估的可靠性

目的评价扫描视觉诱发电位(sweep visual evoked potential,SVEP)对成年野生型C57BL/6J小鼠客观视力评估的可靠性。方法选取6只鼠龄32~33 d的正常野生型C57BL/6J小鼠,雌雄不限,麻醉小鼠将记录电极(2 mm直径的钨电极)放置在λ缝旁3 mm的左皮质(受刺激右眼的对侧),深度为皮层下400μm,额部的针状电极作为参考电极,尾部的针状电极作为接地电极,记录过程中遮盖左眼(未受刺激眼),屏幕放置在小鼠眼前20 cm处,视野范围为100°(水平)×82°(垂直),平均亮度为25 cd·m^(-2);采用垂直方向的正弦波光栅刺激,刺激对比度为100%,包括11个空间频率,时间频率为1 Hz;整个扫描过程需要12 s(11 s空间频率+1 s预适应),数据的误差值稳定后取其平均值。分别记录左右眼对应的视皮层VEP波形。不同刺激频率给予20次刺激,每眼重复测量3~4次,取其平均值,左右眼交替试验。以空间频率对数作为x轴,经离散傅里叶分析所得反应振幅为y轴建立坐标系,选取临近噪点的4个有效测定点行线性回归,回归曲线外推法至振幅为0处的空间频率即为推断的客观视力。结果空间频率为0.05 c·deg^(-1)时,SVEP提示N100波振幅达到峰值。随着逐步增加刺激空间频率,SVEP振幅降低﹑潜伏期延迟,空间频率为0.65 c·deg^(-1)时视皮层电反应几乎无法与噪点区分;6只小鼠右眼空间频率视力为(0.56±0.04)c·deg^(-1),左眼为(0.50±0.04)c·deg^(-1),两眼空间频率视力比较差异无统计学意义(P>0.05);12眼空间频率视力为(0.53±0.03)c·deg^(-1)。结论可以使用SVEP评估小鼠客观视力,此方法与行为方法测得的视力相近,但SVEP评估小鼠视力结果更为客观精确,所需时间更短。

间充质干细胞对视网膜疾病免疫调节的实验研究进展

间充质干细胞（MSCs）是主要来源于中胚层的多能干细胞,具有来源广泛、易于获得、低免疫原性、多向分化潜能、损伤修复、营养神经等特点和功能,广泛应用于多种疾病的临床治疗.近年国内外学者对MSCs各种生理特点的研究不断深入,并且把MSCs应用于视网膜疾病的治疗.本文就MSCs的免疫特点,如免疫标记、免疫调节特性、营养作用,以及MSCs对糖尿病视网膜病变（DR）、视网膜退行性疾病、脉络膜新生血管（CNV）、视网膜缺血-再灌注的免疫调节应用进行综述。

近视人群主导眼与非主导眼全眼、角膜前表面及眼内散光的差异

目的探讨近视人群中主导眼与非主导眼全眼、角膜前表面及眼内散光的差异。方法采用横断面研究,纳入2018年1—3月于天津市眼科医院屈光手术中心拟接受角膜屈光手术治疗的近视患者138例276眼,采用卡洞法测定主导眼与非主导眼。分别采用显然验光、角膜地形图检查获得球镜度、等效球镜度、全眼及角膜前表面散光。采用矢量分析法将全眼散光及角膜前表面散光分解为J0和J45,并计算出眼内散光值。结果主导眼的分布以右眼居多,占61.6%(85/138)。主导眼与非主导眼球镜度和等效球镜度,全眼及角膜前表面散光值、J0、J45比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。主导眼眼内散光值为0.607(0.451,0.808)D,明显低于非主导眼的0.701(0.497,0.901)D,差异有统计学意义(Z=-2.52,P=0.01)。结论在主导眼与非主导眼球镜度和等效球镜度无明显差异的近视人群中,主导眼眼内散光明显低于非主导眼,低眼内散光可能是主导眼形成的主要原因之一。

应用MAIA微视野计评估青光眼黄斑部功能改变

目的:观察青光眼患者微视野特征,探讨微视野检测值与最佳矫正视力(BCVA)、标准自动视野检测指标和光学相干断层扫描(OCT)检测指标的相关性。方法:病例对照研究。纳入青光眼患者45例76眼,其中原发开角型青光眼15例25眼,慢性闭角型青光眼30例51眼;正常对照组40例76眼。所有受检眼进行了MAIA微视野、Humphrey视野、BCVA检测,并与OCT测量的结构指标进行相关性分析。结果:青光眼患者与正常人群相比,微视野测出的黄斑平均光敏感度(MS)、OCT测出的神经节细胞复合体(GCC)、神经纤维层(RNFL)厚度低于正常对照组,Humphrey视野计10-2程序测出的视野平均缺损(MD)、GCC局部丢失体积(FLV)、GCC整体丢失体积(GLV)、63%双曲线椭圆面积(BCEA)高于正常对照组。青光眼组MS与MD、FLV、GLV、BCVA(LogMAR)呈负相关(r_(s)=-0.839、-0.665、-0.530、-0.424,均P<0.01)。青光眼组MS与GCC、RNFL呈正相关(r_(s)=0.437、0.500,均P<0.01)。MAIA微视野计检测时间更短。ROC曲线分析表明微视野对青光眼的诊断准确度为中等。结论:MAIA微视野计敏感性高,能检测到OCT结构损伤区域的视网膜光敏感度降低。微视野检测值与BCVA、标准自动视野检测指标和OCT检测指标具有相关性,MAIA微视野计与OCT相结合能提高青光眼的早期诊断率。

25G玻璃体切除联合DEX治疗PDR继发玻璃体积血伴DME

目的:评价25G玻璃体切除(PPV)联合地塞米松玻璃体内植入剂(DEX)治疗增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)继发玻璃体积血伴糖尿病性黄斑水肿(DME)的临床效果。方法:前瞻性临床病例研究。选取2020-07/2022-01天津市眼科医院收治的PDR继发玻璃体积血伴DME的患者40例40眼,所有患者均行玻璃体切除和白内障超声乳化手术,随机分为PPV组(20眼)和PPV+DEX组(20眼)。比较两组患者术前,术后1、3、6mo最佳矫正视力(BCVA)、眼压及黄斑中心凹厚度(CMT)。结果:所有患者均完成术后6mo随访。术后1、3、6mo PPV+DEX组患者BCVA均优于PPV组(P<0.05)。术后1mo,PPV+DEX组CMT低于PPV组(P<0.05)。随访6mo,PPV组术后出现视网膜新生血管或CMT消退小于5%者8眼行补充抗VEGF治疗,PPV+DEX组仅有1眼(P<0.05)。结论:玻璃体切除手术联合应用地塞米松植入剂可以产生协同效应,为PDR继发玻璃体积血伴DME的患者提供更优的治疗效果。

猫初级视皮层神经元的双眼整合反应特性研究

背景来自双眼视觉信号经视网膜、外侧膝状体直至初级视皮层融汇到单个细胞，构成双跟驱动细胞。双眼驱动细胞对双眼视觉信息进行整合和编码并介导高级视皮层产生融合和立体视觉，视觉发育关键期内的异常视觉经验常导致弱视和双眼整合反应的损害。目的观察幼猫初级视皮层双眼驱动细胞对来自双眼视觉信号的整合反应特性。方法选用3只8～10周健康幼猫，采用在体细胞外记录技术和双眼分视刺激方法，观察麻醉和肌肉麻痹状态下幼猫初级视皮层V1区28个电极记录部位的双眼驱动细胞对光栅刺激的峰电位发放率和局部场电位Gamma频率（20～90Hz）的振荡幅度，计算并比较两种信号的眼优势指数（ODI）和双眼整合指数（BI]），观察细胞对双跟分别刺激的反应是否平衡及对双眼整合反应大小的影响。结果在具双眼特性的28个细胞中，锋电位信号的眼优势绝对值较场电位的眼优势绝对值大（t=2．606，P=0．021）；锋电位和场电位的ODI呈正相关（R^2=0．513，F=27．423，P=0．003），双眼整合作用主要表现为易化，锋电位的BII（2．348±0．996）较场电位的BII（3．678±1．974）小，差异有统计学意义（t=2．671，P=0．019），对于锋电位信号，双眼平衡组的易化反应较双眼不平衡组高，差异有统计学意义（t=-2．519，P：0．035），对于场电位信号，双眼平衡组的易化反应较双眼不平衡组高，但差异无统计学意义（t=-1．671，P=0．146）。结论在正常发育的幼猫初级视皮层，神经元对来自双眼感受野内相同视刺激的整合作用主要表现为易化，且易化水平依赖于神经元对双眼分别的视刺激反应是否平衡，场电位信号和锋电位信号从不同皮层空间范围和来源成分反映了双眼整合的神绎机制。

内界膜剥除联合或不联合玻璃体腔注射康柏西普治疗顽固性糖尿病黄斑水肿的疗效对比观察

目的对比观察玻璃体腔注射康柏西普联合内界膜剥除与单纯内界膜剥除治疗顽固性糖尿病黄斑水肿(DME)的疗效。方法回顾性病例对照研究。将临床确诊为继发于糖尿病视网膜病变(DR)的顽固性黄斑水肿并行内界膜剥除术治疗的患者36例(36只眼)纳入研究,将患者分为玻璃体腔注射康柏西普联合内界膜剥除组(联合组)16例(16只眼)和单纯内界膜剥除组(对照组)20例(20只眼)。比较两组患者手术前及手术后1、3、6个月时的最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心视网膜厚度(CMT)及并发症发生情况。结果联合组视网膜厚度降低明显,视力提高快,手术后1、3、6个月平均CMT分别为(343.13±74.50)μm、(300.50±60.82)μm、(267.88±56.30)μm,手术后平均CMT和log MAR BCVA与手术前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组手术后1月视力提高不明显,与手术前比较差异无统计学意义(P=0.097)。手术后1、3、6个月视网膜厚度逐步降低,分别为(406.10±94.84)μm、(327.65±88.91)μm、(275.30±61.09)μm。组间比较,联合组手术后1个月平均log MAR BCVA和CMT均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论玻璃体腔注射康柏西普联合内界膜剥除能更有效促进顽固性糖尿病黄斑水肿的吸收,提高患者视力。

增生性玻璃体视网膜病变相关细胞因子研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种常见的致盲眼病,表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复.PVR的形成涉及多种细胞因子,包括血小板衍生生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β、表皮生长因子、肿瘤坏死因子α、结缔组织生长因子等.视网膜色素上皮（RPE）细胞涉及Jagged-1/Notch信号通路和RhoA/ROCK信号通路发生细胞上皮-间充质形态改变.RPE细胞的增生、迁移与PKC/ERK信号通路和Akt/mTORCl信号通路相关.非PDGF间接激活PDGF受体α是PVR形成的主要通路.对PVR的治疗开展实验研究,联合抑制多种细胞因子及应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸均取得一定疗效.本文对相关细胞因子在PVR形成中的作用机制、信号通路及治疗相关的实验研究进行综述.

两个先天性珊瑚状白内障家系CRYGD基因P23T突变的检测

背景先天性白内障的致病基因及临床表型具有明显的异质性，通过连锁分析进行基因定位，直接测序法筛选致病基因是目前常用的分析方法。目的对2个先天性珊瑚状白内障家系（CCl和CC2）进行致病基因研究。方法收集确诊为常染色体显性遗传的2个先天性珊瑚状白内障家系17名成员的外周静脉血各5ml，包括ll例患者、4名正常成员和2名配偶，提取基因组DNA。选取与已知常染色体显性遗传先天性白内障相关的位点进行基因组扫描，利用微卫星标记物进行PCR扩增并进行序列分析。采用两点法计算LOD值对致病基因进行连锁分析。采用直接测序法对候选致病基因以及3个单核苷酸多态性（sNP）位点（rs2305429，rs2305430，rs2242074）进行序列分析。利用SNP对2个家系的先证者进行单体型分析。结果CCl和CC2家系中的先证者裂隙灯下均可见双眼晶状体核中央混浊区呈珊瑚状，经两点法计算LOD值，家系CCl在微卫星位点D2S325获得的最大LOD值为3．28，而CC2家系在D2S325获得的最大LOD值为1．50，连锁分析结果支持2个家系均与位于2q的候选致病基因CRYGC和CRYGD连锁。基因序列分析发现2个珊瑚状白内障家系均携带CRYGD基因c．C70A．（P．P23T）突变体，而2个家系中的正常人及100名正常对照则无此基因突变。2个家系先证者携带不同类型的单体型结构。结论CRYGD基因C．C70A．（P．P23T）突变是导致2个不同祖先来源的先天性珊瑚状白内障家系CCl和CC2致病的丰要原因。

飞秒激光小切口角膜透镜取出术前后主导眼变化及其影响因素

目的研究飞秒激光小切口角膜透镜取出术(SMILE)术后主导眼变化和分布特点,并分析主导眼转变的影响因素。方法采用回顾性病例观察研究,纳入2017年11月至2018年2月于天津市眼科医院行SMILE手术的患者112例224眼,其中男42例,女70例,年龄(25.1±5.4)岁。术前及术后3个月采用卡洞法检查患者主导眼;术前,术后1 d、1周、1个月及3个月行主、客观验光和裸眼视力检查。根据术后3个月主导眼是否发生转变将患者分为转变组和未转变组。采用二元Logistic回归分析主导眼转变的主要影响因素。结果术后3个月时,转变组18例(16.1%),未转变组94例(83.9%);转变组中男7例(38.9%),女11例(61.1%),未转变组中男35例(37.2%),女59例(62.8%),2个组性别构成比比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.02,P=0.89)。术后1个月和3个月,主导眼与非主导眼的柱镜度差异均有统计学意义(t=2.31、1.95,均P<0.05)。二元Logistic回归方程显示,术前等效球镜度[比值比(OR)=0.47,95%置信区间(CI):0.35~0.66]和双眼屈光参差(OR=3.04,95%CI:2.12~4.36)与主导眼转变有显著关系。结论SMILE术后16.1%患者发生主导眼转变,主导眼转变与术前较高的等效球镜度和较大屈光参差有关。

人脐带间充质干细胞外泌体靶向miR-126调节高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞中血管内皮生长因子-A的表达

目的观察人脐带间充质干细胞(hUCMSC)外泌体(Exo)靶向miR-126对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(hREC)中血管内皮生长因子(VEGF)-A水平的影响,初步探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通路在其中发挥的作用。方法将hREC置于30 mmol/L葡萄糖EGM-2-MV内皮细胞培养基中并于含1%O2的低氧细胞培养箱中培养,建立高糖低氧细胞模型。建模后分为Exo组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、PBS+anti-miR126组、Exo+anti-miR126组、PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组。PBS组、Exo组高糖低氧诱导的hREC分别与PBS、100μg/ml的hUCMSC Exo共培养。PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组:浓度为500 nmol/L mTOR抑制剂ADZ2014、25μmol/L HIF-1α抑制剂YC-1分别预处理hREC 12 h后,再行高糖低氧诱导后与PBS共培养。PBS+anti-miR126组、Exo+anti-miR126组:miR-126 LNA Power Inhibitor探针转染高糖低氧诱导的hREC,转染6 h后分别与PBS、hUCMSC Exo共培养。实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测PBS组、Exo组共培养0、8、16、24 h细胞中miRNA-126表达水平。共培养24 h时,免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹法(Western blot)、qPCR分别检测PBS组、Exo组细胞中mTOR、HIF-1α水平。Western blot、qPCR检测PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组细胞中VEGF-A表达水平。qPCR检测PBS+anti-miR126组、Exo+anti-miR126组细胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1αmRNA表达。两组间比较采用t检验;多组间比较采用单因素方差分析。结果共培养0、8、16、24 h,Exo组细胞中miR-126 mRNA相对表达量逐渐增高,差异有统计学意义(F=95.900,P<0.05)。与PBS组比较,Exo组细胞中mTOR、HIF-1α蛋白表达(t=3.466、6.804)以及mTOR、HIF-1α、VEGF-A mRNA表达(t=8.642,7.897、6.099)均下调,差异有统计学意义(P<0.05);PBS+anti-mTOR组、PBS+anti-HIF-1α组细胞中VEGF-A蛋白(t=3.337、7.380)、mRNA(t=8.515、10.400)表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);Exo+anti-miR126组细胞中VEGF-A、mTOR、HIF-1αmRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(t=4.664、6.136、6.247,P<0.05)。结论miR-126通过mTOR/HIF-1α通路参与调节hUCMSC Exo对高糖诱导的hREC中VEGF-A水平的影响。

微型巩膜镜在眼表疾病的临床应用及研究进展

巩膜接触镜是一种大直径的硬性、透气性接触镜,它不与角膜接触,完全由巩膜支撑。近年来,由于巩膜接触镜可通过和角膜前表面形成泪液池,中和光学像差,为角膜不规则患者提供清晰稳定的视力,还可有效治疗多种眼表疾病,随着其临床应用的安全性不断提高,日渐成为一种新型治疗手段。为使巩膜镜的配戴更加便捷与舒适,巩膜镜在材质和设计上不断更新,由此出现了微型巩膜镜(mini-scleral lens),这种小直径巩膜镜不但保留了巩膜镜的优点,更具应用优势,更容易配戴,适用范围更广,可用于治疗原发或继发的不规则角膜,还可有效治疗多种眼表疾病导致的干眼。此外,微型巩膜镜还可与药物合用增加药效。本文针对微型巩膜镜在眼表疾病的应用情况、不良反应及相关研究进展进行阐述,以期为临床应用提供参考。

视皮层NMDA受体NR2亚基发育性变化及其对视觉发育可塑性的影响

N-甲基-D-天冬氨酸型谷氨酸受体（NMDAR）参与生成多种形式的突触可塑性.该异四聚体通常由两个必需亚基NR1和两个调控亚基组成,通常为NR2A、NR2B亚基.新生大脑视皮层中,NR2B型NMDA受体占主导,随后的视觉经验促使NR2A出现相对性增加的发育性转换.本文着重阐述NR2亚基发育性变化及其对突触可塑性的影响,并就其调控机制进行深入讨论.

强脉冲光联合睑板腺疏通治疗干眼的应用

强脉冲光(intense pulsed light,IPL)是一种相对较新的治疗睑板腺功能障碍(meibomian gland dysfunction,MGD)导致脂质异常型干眼的方法。IPL联合睑板腺疏通不仅对MGD等引起的脂质异常型干眼有确切的疗效,并可防止睑缘炎相关角结膜炎复发,对于水液缺乏型干眼、手术及生活方式造成的干眼也是一种有前景的治疗方案。多种方法联合治疗可能对于难治性干眼具有重要的作用。

胸腺素β4对体外培养的兔角膜上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨胸腺素B4（Tβ4）对体外培养的兔角膜上皮细胞氧化损伤的影响。方法实验研究。采用组织块培养法获得原代兔角膜上皮细胞并进行传代培养。采用形态学观察和逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测成熟角蛋白（keratin）12和缝隙连接蛋白（connexin）43的表达情况，对细胞进行鉴定。以H_20_2处理角膜上皮细胞制备体外细胞氧化损伤模型，并观测Tβ4对其保护作用。实验分为4组：正常对照组、Tβ4组、H20：组和H_2O_2＋Tβ4组。采用MTF比色法检测角膜上皮细胞存活度；运用TUNEL染色观察角膜上皮细胞凋亡；利用DCFH—DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平；通过划痕实验观察角膜上皮细胞的迁移运动能力。组间均数比较采用方差分析，进一步两两比较采用LSD—t检验。结果培养的细胞呈圆形、卵圆形和多边形，铺路石样生长；RT—PCR法检测显示培养的细胞表达角膜上皮细胞特异性基因，keratin12和connexin43，呈现角膜上皮细胞的特征。经H_2O_2刺激后，角膜上皮细胞的存活率（67．20％±5．87％）较正常对照组显著下降（100．00％±9．99％）（4个组间比较F=18．61，P=0．001，两两比较P=0．000）；H202＋Tβ4组细胞存活率（83．42％±7．43％）与H202组（67．20％±5．87％）比较明显增高（P=0．023）。4个组间细胞划痕实验结果的差异具有统计学意义（F=36．38，P=0．000），在12hTβ4组划痕已基本消失，细胞迁移率为117．6％±2．22％，与正常对照组（100．00％±4．06％）相比显著增加（P=0．005）；12h时H_20_2＋Tβ4组与H202组相比，细胞迁移率为96．57％±8．22％，与H202组（64．38％±11．08％）相比明显增加（P=0．000）。H202刺激后细胞内ROS水平为234．42％±22．15％，较正常对照组（100．00％±5．28％）明显增加（P=0．000），H_20_2＋Tβ4组细胞内ROS水平（163．26％±10．53％）虽然较正常对照组偏高，但与H_20_2组（234．42％±22．15％）比较显著降低（P=0．000）。TUNEL染色结果显示，H_2O_2组呈现较多凋亡细胞，H_2O_2＋Tβ4组与H_20_2组相比，凋亡细胞明显减少。结论Tβ4通过抑制氧化损伤后细胞内ROS的产生对氧化应激损伤后的角膜上皮细胞具有减少细胞凋亡，增加细胞存活率并促进细胞迁移的作用，提示Tβ4对角膜上皮细胞氧化损伤具有保护作用。

非动脉炎性前部缺血性视神经病变多焦视网膜电图特征及其与视力和黄斑中心区视网膜厚度的关系

目的观察分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的多焦视网膜电图（mfERG）特征及其与视力、黄斑中心区视网膜厚度（CRT）的关系。方法临床病例自身对照研究。经最佳矫正视力、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影及视野检查确诊为NAION的40例患者40只眼纳入研究。所有患眼及其对侧健康眼行傅立叶域光相干断层扫描（FD-OCT）及mfERG检查。FD-OCT测量受检眼黄斑中心凹周围区、黄斑旁中心凹区视网膜厚度及CRT。mfERG检测受检眼黄斑部视网膜功能。以黄斑中心凹为中心，将反应区由内向外呈同心圆划分为5个环区，分别为1环0．00°、2环5．44°、3环10．31°、4环16．31°、5环23．42°。以1环中心六边形为黄斑中心区。观察分析各环P1波、N1波振幅、潜伏时及P1波振幅密度。采用Spearman相关性分析法分析黄斑中心区P1波、N1波振幅及P1波振幅密度与视力、CRT的相关性。结果与对侧健康眼比较，患眼黄斑中心凹周围区视网膜厚度明显增厚，差异有统计学意义（P〈0．05）；黄斑旁中心凹区视网膜厚度及CRT略有增厚，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与对侧健康眼比较，患眼1、2环P1波振幅密度明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；3～5环P1波振幅密度无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。患眼1环P1波、N1波振幅均明显降低，差异有统计学意义（P％0．05）；2～5环P1波、N1波振幅及1～5环P1波、N1波潜伏时均无明显变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。相关性分析结果显示，患眼黄斑中心区P1波振幅密度、振幅及N1波振幅与视力（r=-0．087、0．195、-0．134）、CRT（r=-0．154、0．365、0．412）均无明显相关性（P〉0．05）。结论NAION患眼1、2环P1波振幅密度及1环P1波、N1波振幅较对侧健康眼明显降低。患眼黄斑中心区P1波振幅密度、振幅及N1波振幅与视力、CRT均无明显相关性。

眼表肿物141例临床分析

目的 探讨眼表肿物的分类,临床表现及误诊情况.方法 回顾性分析天津市眼科医院自2002年3月至2009年11月间经手术切除并经病理证实的141例眼球表面肿物的病理分类,发病部位及临床表现等情况.结果 141例艮球表面肿瘤中良性肿瘤117例,囊肿29例（24.7%）,皮脂瘤22例（18.8%）,色素痣12例（10.2%）;恶性肿瘤24例,淋巴瘤7例（29.1%）,恶性黑色素瘤6例（25.0%）,上皮内瘤变5例（20.8%）发生在球结膜的肿物最为多见,72例（51.1%）,其次为穹窿结膜30例（21.3%）;角膜缘13例（9.2%）;睑结膜12例（8.5%）;内眦10例（7.1%）;泪阜4例（2.8%）.3例色素痣与恶性黑色素瘤术前难以鉴别;2例上皮内瘤变与鳞状细胞癌不易区分;2例皮脂瘤与皮样肿瘤相混淆;结膜淋巴细胞反应性增生与淋巴瘤术前均较难鉴别.结论 部分眼表肿瘤临床表现较为相似,容易误诊,特别是少见的继发性结膜肿瘤和结膜粘液表皮样癌,提高对它们的正确认识,有助于指导临床诊断.

从第12届世界斜视大会看斜视弱视研究的发展趋势

世界斜视大会自创办以来,迄今已有50年的历史,是全世界斜视弱视专业医师及相关科技人员进行学术交流的最具影响力的专业会议.本届大会云集了国际斜视弱视研究领域的顶级专家,展示了斜视弱视与双眼视觉和眼球运动专业领域的最新研究动态和成果.非共同性斜视病因学研究的突破已经和正在转化为新的治疗理念和技术.采用双眼刺激疗法重新调整优势眼和弱视眼的竞争关系,可能将突破目前单眼遮盖疗法的缺陷,开拓新的弱视治疗干预措施,代表了弱视治疗理论研究的突破和未来发展趋势.本文通过介绍第12届世界斜视大会的主要内容,分析斜视弱视专业发展趋势,以期为国内本专业同道的临床及科研工作提供参考.

下斜肌肌腹前转位联合上直肌后徙术治疗下直肌缺如上斜视

目的 探讨下斜肌肌腹前转位术联合上直肌后徙手术治疗下直肌缺如的临床疗效.方法 回顾性系列病例研究.收集2007年10月至2010年7月应用下斜肌肌腹前转位联合上直肌后徙术治疗的5例下直肌缺如继发上斜视的患者资料.分别比较患者手术前后眼位、眼球运动、代偿头位的变化,并做长期随访观察,随访时间6～18个月,平均10.8个月.结果 术后4例正前方眼位正位,1例过矫10个视乳头直径,眼球运动下转受限平均由-3.0改善为-1.6,上转出现不同程度受限平均为-2.0.2例患者术前有代偿头位,术后代偿头位均消失.5例患者术前术后眼底照相检查无明显旋转斜度变化.5例患者均对外观的改善满意,随访结果稳定,未再行其他手术治疗.结论 下斜肌肌腹前转位手术联合上直肌后徙在改善下直肌缺如的上斜视有一定效果,并且手术可一期完成.术中无需切断下斜肌,手术过程较便捷,可减小术中出血的危险.

规范眼附属器淋巴瘤的病理诊断和分类

眼附属器淋巴瘤是成人眼眶内最常见的恶性肿瘤，相对于其他肿瘤，其病理诊断和分类比较复杂，与某些淋巴组织反应性增生病变的鉴别相当困难。为此，熟悉世界卫生组织关于各种类型淋巴瘤诊断和分类的标准，重视规范化病理诊断技术的应用均有助于淋巴瘤的病理诊断和分类，以及眼附属器淋巴瘤与淋巴组织反应性增生病变的鉴别。