丙泊酚对体外培养小鼠视网膜细胞抗氧化应激的作用

目的探讨丙泊酚对体外培养视网膜细胞氧化应激的影响。方法原代培养小鼠视网膜细胞,经5μg/ml和50μg/ml丙泊酚处理后,予以200μmol/L H2O2处理诱导氧化应激。处理细胞分为四组:视网膜细胞未处理组(对照组),视网膜细胞H2O2处理组(0μg/ml组),视网膜细胞H2O2+低剂量丙泊酚处理组(5μg/ml组)和视网膜细胞H2O2+高剂量丙泊酚处理组(50μg/ml组)。MTS法检测细胞活力。流式细胞术检测活性氧簇(ROS)。生化法检测细胞培养上清及细胞裂解物中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、髓过氧化物酶(MPO)含量。蛋白印迹检测NF-κB。ELISA检测IL-6、IL-1β。结果加入终浓度0、5、50μg/ml的丙泊酚,细胞生存率分别为33.5%,65.2%和85.5%(P<0.05);0、5和50μg/ml组的ROS产生分别为对照组的1007.8%、398.9%和256.2%;MDA表达分别为对照组的301.5%、221.4%和172.4%(P<0.05);SOD水平分别为对照组的28.5%、44.2%和71.3%(P<0.05);GST水平分别为对照组的32.6%、52.1%和66.8%(P<0.05);GSH-Px水平分别为对照组的25.8%、65.2%和76.5%(P<0.05);MPO水平分别为对照组的285.2%、236.6%和166.3%(P<0.05);NF-κB表达分别为对照组的933.3%、576.9%和472.2%(P<0.05);IL-1β水平分别为对照组的346.4%、292.6%和180.0%(P<0.05);IL-6水平分别为对照组的224.6%、187.9%和148.0%(P<0.05)。结论丙泊酚可以减轻H2O2诱导的氧化应激对原代视网膜细胞的损伤,其作用机制可能是丙泊酚可以增加SOD等抗氧化酶产生,抑制NF-κB激活和炎症因子产生,从而减轻氧化应激对细胞的损伤。