IL-33过表达通过促进髓鞘再生改善TBI小鼠认知功能

目的探索白细胞介素-33(IL-33)过表达对小鼠颅脑创伤(TBI)后认知功能障碍作用及其可能机制。方法随机选取32只C57小鼠按随机数字表法分为4组(n=8):sham组、TBI组、编码空白基因载体组(NC组)和编码IL-33基因载体组(IL-33组),除sham组外,各组小鼠通过皮质撞击法构建TBI模型。TBI术后,sham组与TBI组立即注射等量人工脑脊液,NC组和IL-33组小鼠分别在海马区注射对应基因编码的表达载体,第4周时采用Morris水迷宫实验评估小鼠记忆功能,随后将所有小鼠安乐死,取脑组织进行实时定量PCR和Western blot法评估抗IL-33表达,Western blot和劳克坚牢蓝(LFB)染色评估髓鞘蛋白表达水平。结果与sham组相比,TBI组与NC组髓磷脂碱性蛋白(MBP)和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)水平降低,平均逃避潜伏期延长,LFB染色面积减少(P<0.05);与TBI组和NC组相比,IL-33组IL-33 mRNA和蛋白水平升高,平均逃避潜伏期缩短,MBP、MOG水平升高,LFB染色面积增加(P<0.05)。结论IL-33过表达可以促进TBI小鼠脑组织髓鞘再生,改善TBI小鼠认知功能。