右美沙芬对培养海马神经元缺氧损伤的保护作用及对Bcl-2表达的研究

目的 观察谷氨酸NMDA受体拮抗剂右美沙芬对体外培养海马神经元缺氧损伤的保护作用及对Bcl 2表达的影响。方法 以不同浓度 (10、5 0及 10 0 μmol L)的右美沙芬处理培养的大鼠海马神经元 ,10min后给予缺氧处理4h。停止处理后 2 4h ,以细胞存活率、乳酸脱氢酶 (LDH)流出量和Bcl 2免疫阳性细胞表达为指标进行观察。结果与正常对照组比较 ,缺氧损伤使细胞存活率下降、LDH流出量增加、Bcl 2免疫阳性细胞减少 (P <0 .0 5 ) ;而右美沙芬组与缺氧组相比细胞存活率改善、LDH流出量减少、Bcl 2免疫阳性细胞增加 (P <0 .0 5 )。结论 右美沙芬对体外培养海马神经元缺氧损伤具有保护作用 ,其机制可能与阻止由损伤引起的Bcl 2蛋白表达下调有关。

实验性自身免疫性神经炎全血免疫吸附治疗的实验研究

目的观察以色氨酸为配基、纤维素为载体的吸附剂全血灌流免疫吸附法(WBIA)治疗实验性自身免疫性神经炎(EAN)的疗效。方法用新鲜牛坐骨神经提取周围神经髓鞘组织中的髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫接种雄性Wistar大鼠建立EAN动物模型,采用临床症状评分及运动神经传导速度测定对模型进行评价,并将EAN模型大鼠分为WBIA治疗组和模型组两组,在接种后第13天对WBIA治疗组进行全血灌流免疫吸附治疗,接种后第18天取坐骨神经进行病理检查。另设对照组,仅接种福氏佐剂和百日咳菌苗。结果 (1)EAN模型鼠坐骨神经运动传导速度[(39.33±5.51)m/s]明显低于对照组[(74.33±4.04)]m/s(P<0.05)。(2)WBIA治疗组在接种后第1 6天临床症状开始好转,在接种后第22～24天完全恢复。WBIA治疗组和模型组单核细胞数分别为(7.58±0.80)和(12.56±1.06)个,脱髓鞘评分分别为(1.58±0.38)和(2.83±0.38)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 WBIA能有效治疗EAN大鼠。

健康儿童血超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量变化的研究

超氧化物歧化酶(SOD)在体内起着保护细胞和生物大分子免受O_2损伤的作用,成为生物体内抗氧化酶之一。我们于1990年10月至1991年7月间测定了30例健康儿童红细胞SOD、红细胞脂质过氧化物(LPO)及血浆LPO含量的变化。

严重脑外伤急性期血浆儿茶酚胺含量变化及其临床意义

报告４８例成人严重脑外伤后７天内血浆儿茶酚胺（ＣＡ）测定结果。发现伤后７天内血ＣＡ明显高于正常对照组：血去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）分别与格拉斯哥昏迷分级（ＧＣＳ）呈显著负相关（ｒ＝－０．７４４，Ｐ＜０．００１和ｒ＝－０．６３６，Ｐ＜０．００１）。血ＮＥ、Ｅ与患者的预后也密切相关。死亡组血ＮＥ、Ｅ均明显高于存活组。伤后２４ｈ内血ＮＥ超过１２００ｎｇ／Ｌ者，８８％于伤后１个月内死亡，血Ｅ超过６５０ｎｇ／Ｌ者，７５％死亡。死亡组伤后７天内血ＮＥ、Ｅ持续在较高水平。由此可见，测定伤后急性期血ＮＥ、Ｅ对判断病情和评估预后均有临床意义。作者结合文献讨论了治疗问题。

小儿急性肾小球肾炎时血SOD和LPO含量的改变及临床意义

测定37例急性肾小球肾炎急儿红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞及血浆脂质过氧化物(LPO)含量,同时与30例健康儿进行对照。结果表明:1.肾提急性期红细胞 SOD 明显降低,红细胞及血浆 LPO 明显升高,并随病程进展而变化,提示自由基参与了急性肾炎的病理过程。2.血 SOP 及 LPO 与尿蛋白、12小时尿红细胞计数等密切相关,提示 SOD 及 LPO 有可能作为估计病情和判断近期转归的指标。

三苯氧胺抑制促动脉粥样硬化基因CD36在单核-巨噬细胞的表达

目的 观察抗肿瘤药物三苯氧胺(tamoxifen,Tam)对促动脉粥样硬化基因CD36在单核-巨噬细胞表达的影响。方法 分别以不同浓度Tam(1,5,10 μmol/L)和它的活性代谢物羟-三苯氧胺(OH-Tam)作用于培养的THP-1单核细胞,24 h后观察CD36蛋白在细胞表面的表达;以氧化型低密度脂蛋白(100mg/L)刺激THP-1单核-巨噬细胞CD36表达,并给予Tam或OH-Tam处理,流式细胞术观察CD36的变化。结果 Tam和OH-Tam可降低单核细胞CD36蛋白表达;同时对氧化型低密度脂蛋白引起的单核-巨噬细胞CD36表达上调具有抑制作用。结论 Tam可能通过抑制CD36在单核-巨噬细胞的表面表达来发挥其抗动脉粥样硬化作用。

眼肌型重症肌无力临床分析

目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,1 5.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99),低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。

橄榄脑桥小脑萎缩红细胞超氧化物歧化酶及红细胞、血浆脂质过氧化物的测定

橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)的病因及发病机制未明,本文测定红细胞中超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)红细胞和血浆的脂质过氧化物(LPO),以期了解该病过程中自由基清除的障碍。

干扰素-β治疗继发进展型多发性硬化的荟萃研究

目的系统评价干扰素-β治疗继发进展型多发性硬化的临床效果。方法采用Cochrane系统评价的方法，电子检索Medline（1980．1至2008．1）、Ovid（1980．1至2008．1）、Pubmed（1980．1至2008．1）、中国生物医学文献数据库（CBM，1980．1至2008．1）、Cochrane图书馆（2008年第1期），手工检索相关会议及相关参考文献。选择接受INF治疗继发进展型多发性硬化（SPMS）的随机对照试验为纳入研究，评价纳入研究的方法学质量，提取有效数据，采用RevMan4．2．3软件进行荟萃（Meta）分析。根据异质性检验结果，应用固定效应模型成随机效应模型，计算优势比（OR）值和95％CI。结果共纳入6个随机对照试验，3115例患者。Meta分析结果显示，β-干扰素治疗继发进展型多发性硬化能够延缓1年和2年疾病的进展率，其OR（95％CI）分别为0．73（0．61—0．88）和0．84（0．72～0．98），且能降低疾病的复发率OR（95％CI）为0．67（0．55～0．82）。亚组分析，女性和随访前2年伴有复发的患者治疗效果更显著，其OR（95％CI）分别为0．69（0．53—0．92）和0．73（0．55～0．97）。结论 β-干扰素能够延缓继发进展型多发性硬化患者1年和2年疾病的进展率和减低疾病的复发率。

肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力

目的 探讨不同血清抗体重症肌无力（MG）的临床特征.方法 用荧光免疫沉淀法（FIPA）和荧光免疫细胞染色法（CBA）检测119例MG患者血清乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）和肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体（MuSK-Ab）水平.比较AChR-Ab阳性、MuSK-Ab阳性、血清抗体阴性MG的临床特征.结果 纳入119例患者中,90例AChR-Ab阳性（75.6%）,29例阴性：其中5例MuSK-Ab阳性（17.2%）,24例血清抗体阴性（82.8%）.AChR-Ab阳性、MuSK-Ab阳性和血清抗体阴性MG 3组比较,男女比例和平均发病年龄差异均无统计学意义.3例MuSK-Ab阳性的患者主要表现为延髓肌受累;79.2%（19/24）的血清抗体阴性MG患者表现为美国MG协会（MGFA）Ⅰ型;2例MuSK-Ab阳性的患者MGFA≥Ⅲ型;MuSK-Ab滴度水平与患者病情严重程度相关（r=0.941,P=0.014）;MuSK-Ab阳性的患者均未发现有胸腺的异常.结论 MuSK-Ab仅出现在AChR-Ab阴性患者的血清中.MuSK-Ab阳性的患者主要表现为延髓肌受累,病情较重且不伴有胸腺的病变.MuSK-Ab阳性的MG可能是不同于血清AChR-Ab阳性的MG的又一亚型.