利用组织芯片技术研究Akt1 MMP2和PTEN在胃腺癌中的表达及其相关性

目的：研究MMP2和PTEN在正常胃粘膜、癌旁组织和胃腺癌中的表达及相关性。方法：利用组织芯片技术通过免疫组织化学SP法检测胃腺癌、癌旁组织及正常胃粘膜中Akt1、MMP2和PTEN的表达。结果：在正常胃粘膜、癌旁组织和胃癌组织中，Akt1、MMP2和PTEN表达的阳性率差异均有显著性（P〈0．05）；在高、中、低分化不同病理级别的胃腺癌中MMP2和PTEN的表达率差异有显著性（P〈0．05），Akt1表达率差异无显著性（P〉0．05），但高分化和低分化比较差异显著性（P〈0．05）。Spearmen等级相关分析得出，PTEN的表达与Akt1、MMP2的表达呈负相关（P〈0．05），Akt1的表达与MMP2的表达呈正相关（P〈0．05）。结论：Akt1、MMP2在癌组织中表达的阳性率高于正常胃粘膜，且随病理级别的升高阳性率也升高，PTEN在癌组织中的表达则与之相反，它们对于胃癌的发生发展可能有重要作用。

靶向Akt1的小分子干扰RNA对人胃癌细胞系SGC7901生长抑制的体外研究

目的研究靶向Akt1小分子RNA对SGC7901胃癌细胞的增殖和侵袭的抑制作用。方法通过构建人Akt1特异性siRNA并转染SGC7901胃癌细胞,应用Western blot和realtime PCR检测了Akt1-siRNA的敲低效果;流式细胞术及Transwell试验等方法分析对增殖、侵袭、凋亡的影响。结果Akt1-siRNA可以下调Akt1的表达,并且下调Akt1后细胞的增殖活性明显受到抑制;细胞周期在G0/G1期有明显的阻滞(χ2=11.076,P=0.026);早期凋亡的细胞明显增多(F=89.386,P=0.00);肿瘤细胞的侵袭性生长受到了抑制(F=21.351,P=0.00)。结论靶向人Akt1的siRNA可以特异性的抑制Akt1的表达,进而抑制细胞的生长,siRNA可以成为胃癌靶向治疗的一种新的策略。