风湿性心脏病心房颤动患者左主干栓塞致急性心肌梗死一例

1临床资料 患者女性，60岁，主因突发胸痛5h人院。患者既往患风湿性心脏病史20余年，行二尖瓣球囊扩张术后17年，服用拜阿司匹林、地高辛治疗。入院前5h休息时突发压榨性胸痛，向左上肢放射，持续不缓解。

脑钠素与急性心肌梗死心室重构的关系

目的:探讨脑钠素(BNP)与急性心肌梗死(AMI)心室重构的关系。方法:应用酶联免疫法测定49例患者AMI后5～7d血浆N末端脑钠素原(NT鄄ProBNP)水平,随访检查AMI后1,3个月的超声心动图。建立大鼠AMI模型,给予咪哒普利治疗4周,测定血浆BNP。结果:AMI患者血浆NT鄄ProBNP较正常对照组显著升高(P<0.01);血浆NT鄄ProBNP在下壁与前壁、下壁与下壁+正后壁(+右室)AMI者间差别有统计学意义(均P<0.05)。下壁AMI心功能Ⅱ级者血浆NT鄄ProBNP较Ⅰ级者显著升高。AMI后5～7d的血浆NT鄄ProBNP与心梗后7d、1个月、3个月时左室射血分数(LVEF)、室壁运动积分(WMS)及左室面积缩短分数(FAC)相关。大鼠AMI4周后血浆BNP较假手术组显著升高(P<0.01);咪哒普利组血浆BNP较模型对照组显著降低(P<0.01)。结论:血浆BNP与AMI范围、心功能分级密切相关,是反映心室重构的敏感指标。

T淋巴细胞与动脉粥样硬化

活化的T淋巴细胞通过干扰素 γ、肿瘤坏死因子 β ,粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子 ,白介素 2 ,白介素 4和白介素 6等细胞因子影响其周围细胞的功能活动 ;并通过激活CD15 4 CD4 0信号途径 ,导致趋化因子及细胞因子、细胞黏附因子和基质金属蛋白酶的表达 ,参与动脉粥样硬化斑块的形成过程。

1例肝素诱导的血小板减少症患者的观察和护理体会

肝素诱导的血小板减少症（HIT）主要表现为血小板减少、血小板激活和血栓形成。本院2012年6月13日收治1例急性心肌梗死（AMI）的患者，行冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）使用肝素后发生血小板减少，报告如下。

美托洛尔和咪哒普利对急性心肌梗死大鼠心室重构和血浆脑钠素影响的比较

目的:比较美托洛尔和咪哒普利对大鼠急性心肌梗死后心室重构和血浆脑钠素水平(BNP)的影响 及其发生时间。方法:建立大鼠心肌梗死模型,应用美托洛尔和咪哒普利治疗,分别观察1和4周,测定血浆BNP 水平和心室重构指标(相对心室重量、相对左室重量、相对右室重量、右/左室重量、左房直径、左室收缩末期内径、 左室舒张末期内径)。结果:在急性实验中,与模型对照组相比,美托洛尔未能改善心室重构,但显著地降低了血 浆BNP(P<0.05);与美托洛尔相比,咪哒普利不仅进一步降低了血浆BNP水平(P<0.01),并且显著改善了 心室重构。在慢性实验中,与模型对照组相比,美托洛尔和咪哒普利均显著改善了心室重构并降低了血浆BNP 水平(P<0.01),两组间差异无统计学意义。结论:美托洛尔和咪哒普利治疗1和4周均可降低心肌梗死大鼠血 浆BNP;咪哒普利在治疗1和4周时均可显著改善心肌梗死大鼠的心室重构,而美托洛尔仅在治疗4周时改善了 心室重构。