肝衰竭发病机制与治疗研究进展

肝脏是人体的重要器官,参与蛋白合成、解毒、代谢、分泌、生物转化以及免疫防御等反应,若发生合成、代谢紊乱,则容易引起肝衰竭。肝衰竭是一种肝细胞功能障碍性疾病,死亡率较高,患者会表现为极度乏力、食欲下降、腹胀、恶心、呕吐、神志改变等,对患者健康与日常生活有很大影响。根据《肝衰竭诊治指南》,肝衰竭分为急性肝衰竭、慢性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和亚急性肝衰竭四大类。肝衰竭的致病因素较多且复杂,感染、机体免疫系统、微生物群等均诱发肝衰竭,导致临床诊断和治疗难度较大。现阶段,肝衰竭发生机制尚未清楚,如何治疗依然是临床上的难题,故而针对肝衰竭发生机制以及治疗方法的研究工作一直在进行。近年来,大量的研究表明内科对症支持治疗、人工肝治疗、干细胞等对治疗肝衰竭有一定的效果。因此,本文对肝衰竭发生机制、治疗新进展做一综述,为临床医师治疗肝衰竭提供理论依据。

肝功能衰竭患者血清铁代谢指标变化及临床意义

目的探讨肝功能衰竭患者血清铁相关指标的变化及预测近期预后的价值。方法比较89例肝功能衰竭患者和30例慢性病毒性肝炎患者血清铁相关指标水平，血清铁采用络合法检测，铁蛋白和转铁蛋白采用免疫比浊法检测，记录所有患者入院24h血常规、部分生物化学指标、凝血指标，计算终末期肝病模型（MELD）评分，并随访患者12周时预后。统计学处理采用t检验，多变量相关分析采用Logistic多元回归分析。结果肝功能衰竭患者和慢性肝炎患者，血清铁分别为（29．85±13．34）和（27．98±12．54）tanol／L，差异无统计学意义（t=0．672，P=0．503）。血清转铁蛋白分别为（1．52±0．41）和（2．77±0．60）g／L，差异有统计学意义（t=-12．762，P=0．000）；血清转铁蛋白与白蛋白、胆碱酯酶、胆固醇呈正相关。血清铁蛋白分别为（897．55±541．97）和（333．06±193．48）μg／L，差异有统计学意义（t=5．573，P=0．000）；血清铁蛋白与ALT、AST、TBil呈正相关，与PTA呈负相关。Logistic多元回归分析显示，MELD、血清铁蛋白为影响肝功能衰竭患者12周预后的独立危险因素。血清铁蛋白、MELD和MELD-铁蛋白联合判断肝功能衰竭患者12周预后的受试者工作特征曲线下面积（Auc）分别为0．722、0．791和0．818。结论肝功能衰竭患者血清铁水平正常，但转铁蛋白明显低于正常，血清铁蛋白明显升高。