冠心病患者血浆内皮素检测的临床意义

变异型与稳定型心绞痛相比，Ｐ＜０．０５。ＥＴ是由血管内皮细胞产生和释放的一种强烈的收缩血管平滑肌的多肽物质，ＥＴ参与了心肌缺血、高血压、休克、脑卒中等疾病的发病过程。本文结果表明冠心病患者血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）．冠状动脉粥样硬化的各种危险因子首先使内皮细胞损伤，继而活化的血小板粘附于损伤处并释放出生长因子，这种生长因子可能包括内皮细胞产生的具有促有丝分裂作用的缩血管肽，而内皮素也可能是一种生长因子［１］，是血管平滑肌的增殖因子。冠心病时由于血管内皮损伤，产生过量的ＥＴ，促进血管平滑肌的收缩与增殖，因此内源性ＥＴ可能作为增殖因子参与了冠状动脉粥样硬化的形成，可能是动脉粥样硬化的标志物之一［２］。本文结果与上述报告相符。本文观察到变异型心绞痛与稳定型心绞痛患者ＥＴ水平差异显著（Ｐ＜０．０５）。ＥＴ虽有强烈的冠状动脉收缩作用和心肌损害作用，但在机体内，与内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）和前列环素（ＰＧＩ２）保持平衡，参与血管张力的调节［３］。由于这种平衡的异常，ＥＴ含量增高，可能成为冠状动脉痉挛，引起变异性心绞痛发作的原因。急性心肌梗塞（ＡＭＩ）时ＥＴ水平明显升高，本组１７例ＡＭＩ与冠心病心绞痛组比?

糖尿病合并冠心病血浆内皮素、因子Ⅷ相关抗原水平改变初探

检测了糖尿病合并冠心病病人34例和非糖尿病非冠心病正常人16名的血浆内皮素（ET）、因于Ⅷ相关抗原（ⅧR：Ag）含量并对其进行对比研究。结果发现，糖尿病合并冠心病组血浆ET、ⅧR：Ag检测值显著高于正常对照组（P＜0.01）。这提示糖尿病合并冠心病患者存有血管内皮细胞损伤和血流高凝状态。糖尿病血管并发症的发生和发展与其有密切关系。改善内皮细胞功能，控制血液高凝状态是防治糖尿病血管并发症的重要一环。结论是：血浆ET、ⅧR：Ag的检测可作为对糖尿病血管并发症防治的重要客观指标。

急性心肌梗塞患者治疗前后血浆心钠素水平的比较

测定了４９ 例急性心肌梗塞（ Ａ Ｍ Ｉ） 患者治疗前、后血浆心钠素（ Ａ Ｎ Ｐ） 的水平。结果表明， 治疗前 Ａ Ｎ Ｐ 测定值为４０５ ．５４ ±１２７ ．４１ ｐｇ／ｍ Ｌ， 治疗后为３４２ ．３４ ±１３０ ．５１ｐｇ／ ｍ Ｌ。而对照组为２７５ ．１１ ±１２０ ．６３ｐｇ／ ｍ Ｌ。两组相比，前者差别非常显著（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，后者差别亦显著（ Ｐ＜０ ．０５） 。 Ａ Ｍ Ｉ组治疗后 Ａ Ｎ Ｐ 水平明显下降， 与治疗前比较差别显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。本文对此做了讨论， 提出 Ａ Ｍ Ｉ 时 Ａ Ｎ Ｐ 的增高可能与心室顺应性改变和心功能不全以及心肌受损有关， 是保护内环境稳定的一种代偿机制。

TRH相关肽对体外大鼠肾上腺TRH释放的作用

本文研究了ＴＲＨ相关肽对体外大鼠肾上腺释放ＴＲＨ的作用。用含１．０ｎｇ／ｍｌ杆菌肽的１９９培养液温育大鼠肾上腺２０ｍｉｎ，将ＴＲＨ相关肽加入培养液后，用ＲＩＡ测定释放入培养液中的ＴＲＨ含量。Ｃｙｃｌｏ－ｈｉｓ－ｐｒｏ能刺激大鼠肾上腺释放ＴＲＨ，且呈剂量效应关系，但ＴＲＨ的释放不受其他ＴＲＨ相关肽的影响。因此ｃｙｃｌｏ－ｈｉｓ－ｐｒｏ能在体外刺激大鼠肾上腺分泌ＴＲＨ。

慢性肾功能衰竭合并原发性甲状腺功能减退症的临床诊断

本文报告 CRF 合并甲减10例,入院前9例甲减被漏诊。10例中8例合并严重心脏损害,其中3例合并心包积液;合并腹水和/或胸水4例。8/10例测血清钙、磷、结果血钙均降低,除1例血磷轻度升高外,余7例均正常。本组病例均经血清 T_3、T_4和/或 TSH 结果证实,其中1例经 TRH 兴奋试验后诊断。本文重点讨论 CRF 合并甲减的临床特征。

老年脑血管病患者脂蛋白（α）检测及其临床意义

用放免的方法测定了５０例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清脂蛋白（α）［Ｌｐ（α）］浓度，对比分析了患者Ｌｐ（α）、甘油三脂（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、脱脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏＡ－Ｉ）、ａｐｏＢ１００的浓度及变化，分析了Ｌｐ（α）浓度与ＴＧ、ＴＣ和脱脂蛋白的相关性。结果：ＣＶＤ患者血清Ｌｐ（α）浓度（０．２２４±０．０４ｇ／Ｌ），显著高于对照组（０．１１４±０．０３ｇ／Ｌ），ＴＧ、ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ明显升高，ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡ－Ｉ／ａｐｏＢ１００比值明显下降。Ｌｐ（α）和ＬＤＬ－Ｃ（ｒ＝０．４５９，Ｐ＜０．０１）、ＴＣ（ｒ＝０．３５６，Ｐ＜０．０２）呈正相关；与ａｐｏＡ－Ｉ／ａｐｏＢ１００比值（ｒ＝－０．４２３，Ｐ＜０．０１）呈负相关。而与ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ａｐｏＢ、ａｐｏＡ－Ｉ呈明显相关关系。作者认为Ｌｐ（α）是目前脂代谢指标中最好的ＣＶＤ危险因素的判定指标。

脑血栓形成患者血浆α－颗粒膜蛋白的临床观察

脑血栓形成患者血浆α－颗粒膜蛋白的临床观察姚文娟，马伯海，朱军脑血栓形成是在脑动脉粥样硬化与血液流变学改变的基础上发生的。血小板在血栓形成过程中起着关键作用，血浆α－颗粒膜蛋白（α－ｇｒａｎｕｌｅｍｅｍｂｒａｎｅｐｒｏｔｅｉｎ简称ＧＭＰ－１４０）分子...