AVE3085对ADMA损伤人冠状动脉内皮细胞保护作用

目的探讨AVE3085对非对称二甲基精氨酸（ADMA）损伤的人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）的保护作用。方法将原代培养的HCAEC分为对照组、ADMA组、ADMA＋AVE3085组、ADMA＋二甲基亚砜（DMSO）组4个组,在含相应药物的培养基中培养24h后,应用逆转录-聚合酶链反应技术检测细胞中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因的表达;应用Western-blot方法检测细胞中eNOS和磷酸化eNOS（p-eNOSser1177）的表达量;应用荧光探针检测细胞中NO的释放量和活性氧（ROS）的生成量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,ADMA组细胞中eNOS表达量下降,NO释放量降低,ROS生成增加,凋亡细胞的数量显著增加,差异均有显著性（F=361.55~1 041.17,q=23.55~80.50,P〈0.01）。与ADMA组相比,ADMA＋AVE3085组细胞中eNOS的表达显著增高,NO释放增加,ROS的生成下降,凋亡细胞的数量显著减少,差异均有显著性（q=21.91~36.83,P〈0.01）。结论 ADMA对HCAEC有损伤作用。AVE3085通过上调eNOS基因的表达、促进细胞NO释放、抑制细胞ROS的产生和细胞凋亡对HCAEC起到保护作用。