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黄芪甲苷调控线粒体自噬减轻5-Fu诱导老龄大鼠心肌毒性的实验研究
被引量:
3
1
作者
李沅洋
周湘忠
+3 位作者
雷向红
张宇凡
徐月
魏丽萍
《天津医药》
CAS
北大核心
2021年第4期378-384,共7页
目的探索黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过PINK1/Parkin信号通路调控自噬减轻5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导老龄大鼠心肌毒性的疗效及机制。方法18月龄雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组,每组12只。以5-Fu注射液30 mg/kg,腹腔注射,...
目的探索黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过PINK1/Parkin信号通路调控自噬减轻5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导老龄大鼠心肌毒性的疗效及机制。方法18月龄雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组,每组12只。以5-Fu注射液30 mg/kg,腹腔注射,隔日1次,连续7次建立模型组;AS-Ⅳ稀释液,20 mg/kg,灌胃,每日1次,连续14次,建立AS-Ⅳ组。检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌线粒体腺苷三磷酸(ATP)及膜电位水平、行HE及Masson染色观察心肌病理改变、免疫荧光染色检测微管相关蛋白LC3Ⅱ表达、电镜观察线粒体结构并采用Western blot检测PINK1/Parkin通路关键分子PINK1、Parkin、Beclin1、LAMP、LC3蛋白表达。结果与模型组相比,AS-Ⅳ可减缓大鼠体质量下降,降低心肌cTnI及CK-MB水平,抑制线粒体ATP水平下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,胶原纤维沉积,胶原容积百分比升高;经AS-Ⅳ干预后,胶原容积百分比减低(P<0.05)。电镜及LC3Ⅱ荧光染色显示,经AS-Ⅳ干预后,线粒体损伤程度减轻,LC3Ⅱ表达量减低(P<0.05)。Western blot结果提示AS-Ⅳ苷干预后Beclin1、PINK1、Parkin、LAMP和LC3Ⅱ/Ⅰ表达较模型组降低(P<0.05)。结论5-Fu可诱导心肌线粒体损伤,线粒体自噬过度,AS-Ⅳ可通过调节自噬减轻5-Fu心肌毒性。
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关键词
氟尿嘧啶
黄芪甙
线粒体
自噬
衰老
心脏毒性
黄芪甲苷
PINK1/Parkin信号通路
下载PDF
职称材料
黄芪甲苷减轻5-氟尿嘧啶诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究
被引量:
6
2
作者
李沅洋
杨书凤
周湘忠
《辽宁中医杂志》
CAS
2021年第1期183-186,I0004,共5页
目的本研究评估黄芪甲苷对5-氟尿嘧啶诱导大鼠心肌损伤心肌结构及功能的保护作用,同时探索黄芪甲苷对心肌细胞凋亡的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、黄芪甲苷干预组。以5-氟尿嘧啶注射液,隔日1次,腹腔注射7次建立...
目的本研究评估黄芪甲苷对5-氟尿嘧啶诱导大鼠心肌损伤心肌结构及功能的保护作用,同时探索黄芪甲苷对心肌细胞凋亡的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、黄芪甲苷干预组。以5-氟尿嘧啶注射液,隔日1次,腹腔注射7次建立心脏毒性模型组;干预组给与黄芪甲苷稀释液,灌胃,连续2周进行干预。检测血清心肌酶CK-MB浓度、心脏超声评估心脏结构及功能,TUNEL染色及Hoechst33258荧光染色评估心肌细胞凋亡,采用Western Blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Caspase3相对表达量。结果黄芪甲苷减轻大鼠血清心肌酶CK-MB浓度(P<0.05),同时拮抗心脏结构改变及减缓心脏射血分数下降。TUNEL及Hoechst33258凋亡染色中,黄芪甲苷组凋亡指数明显减低(P<0.05)。Western Blot结果提示,黄芪甲苷干预后,促凋亡蛋白Bax及Caspase3表达降低(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。结论黄芪甲苷可通过抑制心肌细胞凋亡,减轻5-氟尿嘧啶诱导的心脏结构及功能损伤。
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关键词
5-氟尿嘧啶
心脏毒性
黄芪甲苷
凋亡
下载PDF
职称材料
题名
黄芪甲苷调控线粒体自噬减轻5-Fu诱导老龄大鼠心肌毒性的实验研究
被引量:
3
1
作者
李沅洋
周湘忠
雷向红
张宇凡
徐月
魏丽萍
机构
天津
中医药大学研究生院
天津
市人民
医院
心脏
内科
天津滨海新区大港医院心脏内科
天津
市人民
医院
超声科
天津
医科大学研究生院
出处
《天津医药》
CAS
北大核心
2021年第4期378-384,共7页
基金
天津滨海新区卫生健康委员会科技重点支持项目(2019BWKZ004)
京津冀基础研究合作专项(19JCZDC63900)。
文摘
目的探索黄芪甲苷(AS-Ⅳ)通过PINK1/Parkin信号通路调控自噬减轻5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导老龄大鼠心肌毒性的疗效及机制。方法18月龄雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组,每组12只。以5-Fu注射液30 mg/kg,腹腔注射,隔日1次,连续7次建立模型组;AS-Ⅳ稀释液,20 mg/kg,灌胃,每日1次,连续14次,建立AS-Ⅳ组。检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌线粒体腺苷三磷酸(ATP)及膜电位水平、行HE及Masson染色观察心肌病理改变、免疫荧光染色检测微管相关蛋白LC3Ⅱ表达、电镜观察线粒体结构并采用Western blot检测PINK1/Parkin通路关键分子PINK1、Parkin、Beclin1、LAMP、LC3蛋白表达。结果与模型组相比,AS-Ⅳ可减缓大鼠体质量下降,降低心肌cTnI及CK-MB水平,抑制线粒体ATP水平下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组心肌纤维排列紊乱,胶原纤维沉积,胶原容积百分比升高;经AS-Ⅳ干预后,胶原容积百分比减低(P<0.05)。电镜及LC3Ⅱ荧光染色显示,经AS-Ⅳ干预后,线粒体损伤程度减轻,LC3Ⅱ表达量减低(P<0.05)。Western blot结果提示AS-Ⅳ苷干预后Beclin1、PINK1、Parkin、LAMP和LC3Ⅱ/Ⅰ表达较模型组降低(P<0.05)。结论5-Fu可诱导心肌线粒体损伤,线粒体自噬过度,AS-Ⅳ可通过调节自噬减轻5-Fu心肌毒性。
关键词
氟尿嘧啶
黄芪甙
线粒体
自噬
衰老
心脏毒性
黄芪甲苷
PINK1/Parkin信号通路
Keywords
fluorouracil
Astragalin
mitochondria
autophagy
aging
cardiotoxicity
astragalosideⅣ
PINK1/Parkin signaling pathway
分类号
R73-361 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
黄芪甲苷减轻5-氟尿嘧啶诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究
被引量:
6
2
作者
李沅洋
杨书凤
周湘忠
机构
天津
中医药大学
天津滨海新区大港医院心脏内科
出处
《辽宁中医杂志》
CAS
2021年第1期183-186,I0004,共5页
基金
天津滨海新区卫生健康委员会科技重点支持项目(2019BWKZ004)
天津中医药大学中西医结合创新基金课题项目(ZXYCXLX201801)。
文摘
目的本研究评估黄芪甲苷对5-氟尿嘧啶诱导大鼠心肌损伤心肌结构及功能的保护作用,同时探索黄芪甲苷对心肌细胞凋亡的影响。方法选取8周龄雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、黄芪甲苷干预组。以5-氟尿嘧啶注射液,隔日1次,腹腔注射7次建立心脏毒性模型组;干预组给与黄芪甲苷稀释液,灌胃,连续2周进行干预。检测血清心肌酶CK-MB浓度、心脏超声评估心脏结构及功能,TUNEL染色及Hoechst33258荧光染色评估心肌细胞凋亡,采用Western Blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Caspase3相对表达量。结果黄芪甲苷减轻大鼠血清心肌酶CK-MB浓度(P<0.05),同时拮抗心脏结构改变及减缓心脏射血分数下降。TUNEL及Hoechst33258凋亡染色中,黄芪甲苷组凋亡指数明显减低(P<0.05)。Western Blot结果提示,黄芪甲苷干预后,促凋亡蛋白Bax及Caspase3表达降低(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。结论黄芪甲苷可通过抑制心肌细胞凋亡,减轻5-氟尿嘧啶诱导的心脏结构及功能损伤。
关键词
5-氟尿嘧啶
心脏毒性
黄芪甲苷
凋亡
Keywords
5-fluorouocil
cardiotoxicity
astragaloside IV
cell apoptosis
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
黄芪甲苷调控线粒体自噬减轻5-Fu诱导老龄大鼠心肌毒性的实验研究
李沅洋
周湘忠
雷向红
张宇凡
徐月
魏丽萍
《天津医药》
CAS
北大核心
2021
3
下载PDF
职称材料
2
黄芪甲苷减轻5-氟尿嘧啶诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究
李沅洋
杨书凤
周湘忠
《辽宁中医杂志》
CAS
2021
6
下载PDF
职称材料
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