目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法选择雄性清洁级SD大鼠50只分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组10只。假手术组仅钝性分离右颈总动脉(CCA),右颈内动脉及右颈外动脉,但是不结扎CCA,其...目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法选择雄性清洁级SD大鼠50只分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组10只。假手术组仅钝性分离右颈总动脉(CCA),右颈内动脉及右颈外动脉,但是不结扎CCA,其余4组均构建大鼠中动脉阻塞模型。低、中、高剂量组大鼠灌胃给予6.5、13.0、26.0g/(kg·d)补阳还五汤,其余2组大鼠给予等量生理盐水,连续灌胃14d。评估各组脑神经功能损伤,检测脑梗死面积、缺血侧脑细胞凋亡率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)3、8、9活性及丙二醛水平,采用Western blot检测Bax和Bcl-2表达。结果模型组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性及Bax表达水平明显高于假手术组、低、中、高剂量组,SOD、GPx活性及Bcl-2表达水平明显低于假手术组、低、中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性呈明显降低趋势,Bcl-2(0.27±0.03vs 0.53±0.05 vs 1.19±0.12)、SOD[(3.41±0.36)U/g vs(5.28±0.62)U/g vs(7.89±0.83)U/g]、GPx活性[(12.53±1.35)U/mg vs (16.58±1.85)U/mg vs (20.33±2.45)U/mg]呈明显升高趋势(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制脑神经细胞凋亡及抗氧化应激来保护脑缺血再灌注大鼠脑损伤。展开更多
文摘目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法选择雄性清洁级SD大鼠50只分为假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组10只。假手术组仅钝性分离右颈总动脉(CCA),右颈内动脉及右颈外动脉,但是不结扎CCA,其余4组均构建大鼠中动脉阻塞模型。低、中、高剂量组大鼠灌胃给予6.5、13.0、26.0g/(kg·d)补阳还五汤,其余2组大鼠给予等量生理盐水,连续灌胃14d。评估各组脑神经功能损伤,检测脑梗死面积、缺血侧脑细胞凋亡率、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)3、8、9活性及丙二醛水平,采用Western blot检测Bax和Bcl-2表达。结果模型组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性及Bax表达水平明显高于假手术组、低、中、高剂量组,SOD、GPx活性及Bcl-2表达水平明显低于假手术组、低、中、高剂量组,差异有统计学意义(P<0.01)。低、中、高剂量组神经功能损伤评分、脑梗死面积、脑细胞凋亡率、丙二醛、caspase-3、8、9活性呈明显降低趋势,Bcl-2(0.27±0.03vs 0.53±0.05 vs 1.19±0.12)、SOD[(3.41±0.36)U/g vs(5.28±0.62)U/g vs(7.89±0.83)U/g]、GPx活性[(12.53±1.35)U/mg vs (16.58±1.85)U/mg vs (20.33±2.45)U/mg]呈明显升高趋势(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过抑制脑神经细胞凋亡及抗氧化应激来保护脑缺血再灌注大鼠脑损伤。