脑外科医院感染鲍曼不动杆菌的耐药性调查

目的:探讨医院感染鲍曼不动杆菌(ABA)的耐药现状,为临床医师控制脑外科医院感染提供参考依据。方法:202株ABA培养与鉴定严格按《全国临床检验操作规程》,采用常规方法进行;抗菌药物敏感试验采用CLSI推荐的纸片扩散法(KB法),依据CLSI2009-2011年的折点判读药敏结果。结果:脑外科流行的ABA在呼吸道标本中检出率最高,达到68.3%。药敏数据结果显示:ABA对临床常用的抗菌药物均产生了严重的耐药性,耐亚胺培南ABA检出率为27.2%,泛耐药ABA菌株检出率为15.8%。结论:脑外科应重视感染病原学检测,加强对多药耐药ABA的监测与控制,有效预防和控制ABA医院感染。

颅骨修补术与脑室腹腔分流术联合治疗重症颅脑损伤颅骨缺损并脑积水的临床疗效分析

目的分析颅骨修补术与脑室腹腔分流术联合治疗重症颅脑损伤颅骨缺损并脑积水的效果。方法选取2014年1月至2019年5月本院收治的50例重症颅脑损伤颅骨缺损并脑积水患者为研究对象,随机分为对照组与观察组,每组25例。对照组给予常规分期手术治疗,观察组给予颅骨修补术与脑室腹腔分流术治疗。对比两组并发症发生率和神经功能缺损评分。结果观察组并发症发生率和神经功能缺损评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对重症颅脑损伤颅骨缺损并脑积水患者实施颅骨修补术结合脑室腹腔分流术疗效显著,安全性高,有助于改善患者神经功能,使用价值高,值得临床推广。

肌注维生素K_1及局部压迫预防肾穿术后出血的再评价

目的探讨肌注维生素K1及局部压迫预防超声引导下经皮肾穿刺活检术后出血的效果。方法 192例接受超声引导下经皮肾穿刺活检术的患者随机分为两组,对照组患者予常规术前肌注维生素K1、术后予局部沙袋压迫,观察组患者则不予应用上述措施,观察比较两组术后出血发生率。结果两组均无出血性休克等严重并发症发生,两组术后肉眼血尿、镜下血尿及肾周血肿发生率比较,以及两组术前及术后第1、2次尿常规尿红细胞计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对凝血功能正常的患者,超声引导下经皮肾穿刺活检术前使用维生素K1及术后沙袋局部压迫不影响术后出血的发生率。

脑血管畸形致脑出血患者手术治疗效果观察

目的分析脑血管畸形致脑出血患者应用手术治疗的临床疗效。方法纳入本院2018年1月—2020年1月收治的60例脑血管畸形致脑出血患者,随机分组(每组样本容量共计30例),参照组给予保守治疗,观察组给予手术治疗,对比两组临床疗效、治疗前、治疗1月后NIHSS评分、住院时间。结果临床总有效率观察组(93.33%)明显高于参照组(63.33%),观察组治疗1月后NIHSS评分明显低于参照组,观察组住院时间明显比参照组短,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论脑血管畸形致脑出血患者采纳手术治疗,可有效减轻患者神经功能受损情况,缩短治疗时间。

二维及彩色多普勒超声在深静脉血栓形成患者介入治疗中的作用

目的探讨二维及彩色多普勒超声在深静脉血栓形成患者介入治疗中的作用。方法临床纳入高度怀疑深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)患者17例,患者入院后均接受血管造影并行下腔静脉滤器及支架植入术,采用二维及彩色多普勒超声评估术前患者的临床诊断、病情以及术后滤器、支架位置、形状、血流通畅等情况。结果 17例DVT患者中,下腔静脉滤器植入12枚,静脉内支架植入10枚。所有移植物的超声检查均能够清晰的显示,支架与滤器主干表现为静脉管腔内平行线状强回声。术后复查10枚滤器以及9枚支架,均显示塑形良好,血流充盈情况良好。2枚滤器以及1枚支架分别在术后发生继发血栓,超声检查显示滤器强回声管腔内出现密集实性暗淡光点充填,血流充盈情况不良。结论二维及彩色多普勒超声能够为DVT形成患者介入治疗提供术前评价以及手术效果评估,值得推广。

miR-654-3p下调NEK2表达对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的研究miR-654-3p对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及潜在的作用机制。方法设置胶质瘤细胞U251组、U373组,正常人星形胶质细胞NHA组;miR-NC组(转染miR-NC)、miR-654-3p组(转染miR-654-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-654-3p组)、si-NC组(转染si-NC)、si-NEK2组(转染si-NEK2)、miR-654-3p+pcDNA3.1组(共转染miR-654-3p和pcDNA3.1)、miR-654-3p+pcDNA3.1-NEK2组(共转染miR-654-3p和pcDNA3.1-NEK2)用脂质体法转染至胶质瘤细胞中。qRT-PCR检测miR-654-3p和NEK2 mRNA的表达水平;采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测NEK2蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果胶质瘤U251、U373细胞与正常胶质NHA细胞相比,miR-654-3p的表达水平显著下降(P<0.05)。过表达miR-654-3p后miR-654-3p的表达水平显著升高;胶质瘤细胞U251、U373细胞活性显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-654-3p可靶向调控NEK2。抑制NEK2表达,NEK2 mRNA和蛋白的表达水平显著降低;胶质瘤细胞U251活性显著降低、凋亡率显著升高(P<0.05)。过表达NEK2,与miR-654-3p+pcDNA3.1组相比,miR-654-3p+pcDNA3.1-NEK2组中胶质瘤细胞U251细胞活性显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);过表达NEK2表达可逆转miR-654-3p对胶质瘤细胞U251的增殖抑制和凋亡促进的作用。结论过表达miR-654-3p可以抑制胶质瘤细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向下调NEK2有关。可为胶质瘤的诊断和治疗提供新靶点和新思路。

重型、特重型颅脑外伤并发外伤性脑梗死的病例对照分析

目的：探讨重型、特重型颅脑外伤并发外伤性脑梗死的临床特点和危险因素，并提出相应对策。方法：对2010年8月-2012年8月在我科室住院的260例患者资料进行回顾性病例对照分析，找出其危险因素和保护因素。结果：研究组重残率11.67%（7/60），死亡率21.67%（13/60）；对照组重残率2.50%（5/200），死亡率8.50%（17/60）。研究组重残率和死亡率高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析的结果显示：年龄≥50岁（OR=4.44）、GCS评分＜5分（OR=4.26）、脱水药过量使用（OR=3.39）、合并感染（OR=3.16）、合并糖尿病史（OR=2.66）和合并低血压休克（OR=5.81）是PTC发生的危险因素。活血药使用（OR=0.23）是保护因素。结论：重型、特重型颅脑并发外伤性脑梗死会导致患者预后不良，对有并发PTC风险的患者应对密切观察，及时行影像学检查早期诊断，合理使用脱水药和活血药，降低患者并发PTC的风险。