太原市中心医院入院至溶栓时间控制项目实施效果评价

目的探讨太原市中心医院静脉溶栓院内延迟时间及影响因素。方法收集太原市中心医院启动入院至溶栓时间（door to needle time，DNT）控制节点项目前、后两组在4．5h内接受重组组织型纤溶酶原激活物（rt—PA）静脉溶栓治疗的急性缺血性卒中患者的临床资料，比较两组患者的基线特点，分析影响院内延迟时间的相关因素。结果入院至得到化验结果和影像学结果时间在两组患者间差异有统计学意义。入院至溶栓（DNT）时间控制节点项目后入院至溶栓较前显著缩短。结论影响太原市中心医院静脉溶栓院内延迟时间的主要因素是入院至得到化验结果和影像学结果时间。入院至溶栓时间控制节点项目可显著缩短DNT。

神经性肌强直的临床及肌电图表现

目的：观察神经性肌强直（NMT）患者的临床特点及肌电图特异性表现。方法总结7例确诊 NMT 患者的临床及电生理资料，结合相关文献进行分析。结果7例患者均为男性，发病年龄22~77岁，多在37~49岁之间。7例患者中6例有肌肉颤搐、肌肉僵硬、肌痉挛，5例有多汗的表现，3例合并肌无力，2例出现肌肉萎缩。肌电图检查均可记录到静息状态下持续的动作电位发放，呈二连、三联或多联的形式，一例行坐骨神经阻滞后，动作电位发放不减少。一例有明确家族史患者 KCNA1基因检测阴性。给予卡马西平等膜稳定剂治疗后，临床症状均有一定程度的改善。结论临床症状和肌电图检查对确诊 NMT 非常重要。NMT 为周围神经高兴奋性疾病，对膜稳定剂的治疗反应较好，肌电图的特异性改变为 NMT 提供重要诊断依据。获得性 NMT 可行 VGKCs 抗体检测，对治疗手段的选择有指导作用。

静脉溶栓与抗血小板聚集治疗对预防豆纹动脉梗死早期神经功能恶化的比较

分支动脉粥样硬化性疾病(branch atheromatous disease,BAD)是由主干动脉分出的穿支动脉入口部发生动脉粥样硬化引起的狭窄或闭塞性疾病[1],这一概念由Caplan在1989年提出,强调BAD引起的脑梗死在病理上与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的脂质透明变性不同,为动脉粥样硬化所致。国内外研究表明,BAD,尤其是其中常见的豆状动脉(lenticulostriate artery,LSA)梗死患者在亚洲人群有较高发生率,更易出现早期卒中病情加重或症状波动,是早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)和不良预后的独立预测因素[2-4]。

氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效及其对患者神经功能缺损程度的影响

目的探讨氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效及其对患者神经功能缺损程度的影响。方法选取太原市中心医院2014年12月—2015年12月收治的急性脑梗死患者74例,随机分为对照组和观察组,各37例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在对照组基础上给予氯吡格雷联合前列地尔治疗,两组患者均持续治疗14 d。比较两组患者的临床疗效、治疗前后日常生活能力评分及神经功能缺损评分。结果观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者日常生活能力评分、神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者日常生活能力评分高于对照组,神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05)。结论采用氯吡格雷联合前列地尔治疗急性脑梗死的临床疗效确切,可有效提高患者的日常生活能力,改善神经功能缺损程度。

溶血磷脂酸对神经系统细胞的作用及其与缺血性卒中的关系

卒中是发病率、致残率和死亡率很高的常见病之一,也是复发率很高的疾病,为国家和众多家庭带来沉重的经济负担。近10余年来,虽然在卒中的基础研究和预防方面做了大量工作,但我们并没有看到卒中发病率的下降和花费的降低,世界卫生组织(WHO)按现在的卒中死亡率预测,到2030年卒中年死亡人数将增加4-5倍。缺血性心脑血管病贵在早期预防和预警。卒中的高发病率、高致残率和高死亡率是全世界的负担和我们共同面对的巨大挑战,临床迫切需要发现有确切意义的生化标记物以及在此基础上开发的评估系统,以早期发现卒中,早期治疗,这也是解决卒中巨大危害的根本出路。缺血性卒中的危险因素很多,据统计有200多个,用这些危险因素作为一级预防或二级预防的指标很难有效进行。可行性最强、最有价值的预防方法应该是卒中发生前早期的发现并预警。本期针对卒中预警研究的现状、一些热点问题分别从不同角度进行探讨,期待对卒中预警工作起到一定的推动作用,以造福于广大卒中患者。

研究慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患者的神经系统康复和治疗

研究慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患者的神经系统康复和治疗。方法:选45例慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病患者作为研究对象,均给予皮质类固醇激素药物治疗,比较神经系统康复情况、治疗效果。结果:治疗后,运动神经传导速度降低、感觉神经传导减慢、F波消失、脑脊液蛋白细胞分离患者占比均低于治疗前(P<0.05);炎性细胞浸润、结缔组织增生、有髓神经纤维髓鞘崩解、髓鞘再生患者占比均低于治疗前(P<0.05)。结论:慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病采用激素治疗,能改善患者神经肌电图指标、脑脊液指标,缓解炎性细胞浸润、结缔组织增生、有髓神经纤维髓鞘崩解、髓鞘再生等病理情况。

东菱克栓酶联合神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床评价

随着对急性脑梗死（ACI）病理生理的深入研究,近年来许多新药用于脑梗死的临床治疗,其中降纤药物东菱克栓酶和神经保护剂神经节苷脂是热点之一。文献报道东菱克栓酶对脑缺血有保护作用，且呈一定量效关系，然而东菱克栓酶可增加颅内外出血事件的风险，限制了其临床用量。

注意力缺陷多动障碍与铅、镁的关系

目的 探讨注意缺陷多动障碍 (ADHD)儿童与铅、镁的关系 ,为根据环境病因制定进一步的个体化防治措施提供理论依据。方法 按照美国精神病学会出版的《精神障碍诊断及统计手册》第 4版 (简称DSM -IV)ADHD诊断标准确定病例组儿童 6 0名 ;按年龄、性别 1∶1匹配正常对照组儿童。采集末梢血及头发 ,应用原子吸收分光光度计石墨炉法及火焰法化验铅及镁含量。应用SAS6 12统计软件进行配对样本t检验及交互作用分析。结果 ADHD患儿血铅水平 (2 2 1μg/L)明显高于对照组儿童 (12 0 μg/L) ,P <0 0 0 1;血镁含量 (2 9mg/L)显著低于对照组儿童 (43mg/L) ,P <0 0 0 1;发镁含量 (15 μg/ g)显著低于对照组儿童 (2 2 μg/g) ,P <0 0 5。上述三因素对ADHD影响的交互作用分析显示 :血铅含量、血镁含量对ADHD的作用具有显著性意义 ;血铅与血镁 ,血镁与发镁交互作用也有显著性意义。结论 铅水平增高与镁缺乏均可促使ADHD的发病。交互作用分析则显示在ADHD的发病中血铅与血镁的作用互为拮抗。

微生态免疫营养在结肠癌合并不全肠梗阻患者中的临床应用

结肠癌合并不全肠梗阻患者围术期常出现肠道微生态环境紊乱及细胞免疫功能降低.对于手术患者,肠道菌群失调[1],肠屏障功能损害,细菌菌群移位,肠道黏膜免疫功能削弱,均不利于术后肠道恢复;对于肿瘤患者,细胞免疫功能低下,则为肿瘤细胞的复燃提供温床.我们通过对结肠癌不全肠梗阻患者围术期应用微生态免疫营养制剂,以期改善肠道菌群,观察其术后肠道功能恢复时间、机体营养状况及免疫力改善情况.现报告如下.

脑梗死出血性转化相关危险因素的分析

脑梗死出血性转化（HT）是脑梗死急性期常见的并发症,是指脑梗死后缺血灶内发生的出血性转化,为脑血管闭塞或血流动力学障碍引起脑组织在缺血、缺氧和坏死的基础上继发的出血,其程度为小出血点到实质血肿.由于CT和磁共振成像（MRI）的广泛应用,HT的检出率较以往增多.随着对急性脑梗死抗凝、溶栓等治疗的普及,可能会增加HT的发生率,部分发生HT的患者可出现神经功能恶化,甚至死亡,给抗凝、溶栓等治疗带来风险,因此对HT的研究也越来越受到重视.本研究通过回顾性分析84例脑梗死HT患者及性别、年龄相匹配的84例脑梗死非出血性转化患者的临床及神经影像学资料,寻找脑梗死HT的相关危险因素,为其预测和溶栓、抗凝等治疗提供依据.

银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1的表达

目的分析寻常性银屑病患者外周血T细胞SCL和NEAT1mRNA的表达情况。方法收集20例银屑病患者及20名健康对照外周血,分离、培养、扩增外周血T细胞并鉴定纯度;提取纯化mRNA并反转录合成cDNA,实时荧光定量聚合酶链反应(RFQ-PCR)检测SCL及NEAT1在mRNA水平的表达。结果银屑病患者外周血T细胞SCL及NEAT1基因表达水平均低于健康对照组,银屑病组与对照组SCL表达比值为0.316759,NEAT1比值为0.538544。结论 SCL表达异常可能通过其靶基因RUNX1参与了银屑病患者外周血功能性T细胞分化不平衡;NEAT1表达水平降低可能导致血红蛋白在合成、运输水平发生变化,进而影响致病菌的发育、繁殖。SCL、NEAT1通过不同的作用机制参与了银屑病的发病。

短暂性脑缺血发作病因的多因素分析

目的通过对短暂性脑缺血发作(TIA)的多种危险因素的分析达到对TIA后脑梗死的预警及防治的目的。方法搜集2006年8月至2009年1月在太原市中心医院、临汾市人民医院住院,临床确诊的199例TIA患者的住院临床资料,进行90d的随访。结果 TIA后脑梗死是多种因素,多种机制共同作用的结果;症状持续时间≥1h、言语障碍、肢体无力、体质量指数(BMI)≥25kg/m2、心功能不全、既往颅内血管事件病史、CT/MRI显示缺血性卒中、颈动脉超声斑块这8个因素是TIA后90d发生脑梗死的危险因素。结论对于TIA进展至脑梗死的患者,14d发生脑梗死的危险因素为:肢体无力、心功能不全、既往颅内血管事件病史、颈动脉超声斑块。90d发生脑梗死的危险因素为:症状持续时间≥1h、言语障碍、肢体无力、BMI≥25kg/m2、心功能不全、既往颅内血管事件病史、CT/MRI显示缺血性卒中、颈动脉超声斑块。

缩短时间窗减少急性脑梗死溶栓的院内延迟

溶栓,包括使用组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓（intravenous thrombolysis,IVT）和动脉取栓术（intra-arterialthrombectomy,IAT）,是治疗急性脑梗死的有效的治疗方法 ,然而,溶栓的获益是有高度时间依赖性的^（[1,2]）。早期溶栓与降低急性脑梗死患者的发病率、病死率以及溶栓后颅内出血（ICH）相关^（[3,4]）。因此,加强对时间窗内急性脑梗死患者的溶栓时间的研究非常重要^（[5]）。

支架取栓治疗静脉溶栓禁忌证的急性缺血性脑卒中患者的对照研究

目的本文旨在探索单纯支架取栓治疗对于存在静脉溶栓禁忌的急性缺血性脑卒中患者的应用价值。方法选取2016年1月至2017年1月在山西省人民医院,太原市中心医院及解放军264医院就诊的急性缺血性脑卒中患者,纳入标准包括大动脉闭塞,存在静脉溶栓禁忌,发病时间在6 h内等,给予支架取栓治疗或药物治疗,治疗前后给予神经科量表评定,包括改良Rankin量表(m RS),美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS),对治疗前后相关量表评分及治疗后血管再通率、并发症、病死率、症状性颅内出血率等进行分析。结果本研究共纳入了43例患者,其中23例患者接受了支架取栓治疗,20例患者接受了常规药物治疗。相对于常规药物治疗组,取栓组患者更年轻(59±13)岁和(69±12)岁,P=0.009,女性更多(65%和30%,P=0.021)。治疗后72 h平均NIHSS评分,取栓组为10(7,15.5),低于常规药物治疗组(P=0.043),也低于取栓组治疗前评分(P<0.01)。取栓组中患者治疗后90 d m RS评分0~2级的率更高(48%和5%,P=0.002),血管再通率(脑梗死溶栓系统等级评分2b/3级)明显升高(87%和5%,P=0.001)。2组患者在病死率(9%和15%,P=0.52)和症状性颅内出血率(0和15%,P=0.054)上差异无统计学意义。结论对大动脉闭塞且有静脉溶栓禁忌的患者进行支架取栓治疗,可改善患者3 d内的NIHSS评分,改善患者90 d的m RS评分,但不能降低患者90 d的病死率和症状性颅内出血率。

丁苯酞治疗血管性认知障碍的研究

脑卒中是一组以急性起病，局灶性或弥漫性脑功能缺失为共同特征的脑血管病，包括脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血［1］，是神经内科的常见病和多发病。临床实践表明，较多的脑卒中患者存在认知功能障碍，而我们临床治疗时，又往往会忽略此项脑功能障碍的治疗。丁苯酞为芹菜籽油提取物，近年来广泛应用于线粒体脑保护的治疗及缺血性脑卒中的治疗中［2］。本研究通过病例对照的临床观察方法，探讨丁苯酞对脑卒中后血管性认知功能康复的作用。

不同剂量疏血通治疗急性脑梗死90例临床疗效观察

目的 观察不同剂量疏血通注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 90例经临床和头颅CT扫描确诊为脑梗死的患者 ,随机分为两组 ,分别给予疏血通 4ml和 8ml治疗 ,治疗一个疗程后根据症状及体征变化进行疗效评价 ,并测定血浆纤维蛋白原、D -二聚体含量 ,检测血流变学。结果 8ml治疗组痊愈率、总有效率高于对照组 ,血浆纤维蛋白原、血液黏度降低高于对照组。结论 疏血通治疗急性脑梗死疗效确切无副作用 ,8ml静滴治疗临床疗效优于 4ml。

补阳还五汤加减改善一氧化碳中毒迟发型脑病认知障碍的疗效观察

一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是一氧化碳中毒最严重的常见并发症,通常发生在一氧化碳中毒临床症状缓解后的2~60 d,引起多种神经系统损害,包括:记忆损伤、缄默症、内脏神经功能损伤、帕金森综合征、认知功能障碍以及行为异常等。大量实验研究及临床实践证明,超早期、足疗程的高压氧是一氧化碳中毒的主要治疗措施,预防迟发性脑病有一定疗效。然而,一旦DEACMP发生,单纯高压氧疗效局限。补阳还五汤源于王清任的《医林改错》,是一个经典的治疗急性脑梗死的中药方剂。本研究前期试验证实,补阳还五汤加减可改善大鼠的神经功能和协调能力,对迟发性脑病具有保护作用[1]。基于此,本研究通过补阳还五汤加减治疗DEACMP,并对其认知障碍恢复的临床疗效做出评价。

丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床观察

目的探讨丁苯酞软胶囊治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效。方法将64例一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机将其分成对照组和丁苯酞治疗组,每组各32例。对照组给予常规药物联合高压氧治疗,丁苯酞治疗组在常规药物联合高压氧治疗的基础上联合丁苯酞软胶囊治疗。治疗后3个月观察两组患者的简易精神智能量表(MMSE)评分、日常生活活动能力(ADL)量表的Barthel指数(BI)和脑电图(EGG)异常率的变化,并对患者总体疗效进行评价。结果 MMSE评分比较:丁苯酞治疗组患者经治疗后其MMSE评分在>26分、20~26分的比例高于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者的日常生活能力均明显得到改善,且丁苯酞治疗组治疗后BI指数高于对照组(t=7.6617,P<0.01),EGG异常率较对照组低(59.3%比87.5%;χ2=4.267,P>0.05),总有效率明显高于对照组(96.9%比78.1%,P<0.05)。结论在一氧化碳中毒迟发性脑病常规治疗基础上联合丁苯酞软胶囊治疗能够有效改善患者的认知功能及生活质量,减少EGG的异常,提高疗效。